酸碱平衡紊乱 本硕.ppt

9、D 根据病史,患者有慢性呼吸系统疾病,血气分析结果为PaCO2过高,显示有严重通气障碍,故PaCO2原发性增高引起呼吸性酸中毒.根据预测代偿公式,患者为慢性呼吸性酸中毒,其HCO3-代偿性增加数为 PaCO2*(0.4±3)=(70-40)*(0.4±3)=(12±3) Mmol/L,预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3-=24+(12±3)=(36±3)mmol/L.此患者实测HCO3-为36mmol/L,在此范围内,可诊断为慢性呼吸性酸中毒 名词解释： 1、呼（代）性酸中毒 2、阴离子间隙 问答题： 1、AG增大性代酸原因及机能代谢变化？ 2、为什么急性呼衰常为失代偿，简述机制。 3、简述对代谢性酸中毒 时H + 对心脏的 影响。 4、简述呼酸时电介质变化。 β H+ 、HCO3+ ，呼吸抑制，通气下降， CO2排出下降，H2CO3继发增加。 （1）肺代偿 （肺代偿数分钟发生，12-24h达高峰，但代偿有限，PaCO2升到60 mmHg，可刺激呼吸中枢，呼吸深快。） （2）肾脏代偿 H+ 碳酸酐酶、谷氨酰胺酶下降，泌H+、 泌NH4下降，HCO3-重吸下降，排出升高，尿呈 碱性，低钾时尿呈酸性，3-5天达最大代偿。 （低钾、肾小管上皮细胞内钾下降，排K ， 排H ——反常性酸性尿） （3）体液缓冲和离子交换 胞外液H+ 时，OH- ，缓冲系统弱酸与之缓冲 ——OH + H2CO3——HCO3 - + H2O ——OH + Hpr —— pr + H2O ——OH + H2PO4 —— HPO4- + H2O * H + ，H+出胞，K+入胞导致低 K+ 通过调节HCO3/H2CO3 在 20：1—代偿， 20：1 — 失代偿 指标： PH ，AB、SB、BB ， BE正值 代偿后AB SB,, 3、对机体影响: （1）对N-M影响——应激性 —手足抽搐、 面部抽动，PH ——游离Ca++ —N-M应激性 ——伴低钾（K入胞），肌无力、 （2）对中枢神经系统—同代酸相反 （3）氧离曲线左移—PH 使Hb与O2亲和力 ， 组织供氧不足 4、防治原则： （1）去除病因，防治原发病 （2）重症补酸（无准确办法判出所补酸量， 一般1 mEq/L公斤体重酸可降低血浆 HCO3- 5 mEq/L左右） 氯化铵——NH4Cl解离出的H+有中和HCO3- 作用（肝病者禁用） 氯化氢（HCl） 0.1mmol/L HCl治疗重症碱中毒，但要慢，HCl + NaHCO3 NaCl+ H2CO3 ， 远曲小管液中Cl- ，促进HCO3-排出（补氯即可排出HCO3-）低钾——补钾，伴血Cl-降低，补KCl。 碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）使排H和 重吸收HCO3- ，促进Na+、HCO3-排出， 对盐水抵抗性酸中毒有效。 1、原因： 通气过度 —低张性缺O2 —颅脑损伤（脑血管障碍、脑炎、外伤） —肺疾患（肺炎、肺水肿等肺血管感受器激） —人工呼吸机使用不当（通气 ） —其他：甲亢、高热、癔病、G-败血症 （四）呼吸性碱中毒 H2CO3原发性减少（CO2排出过多） 2、机能代谢变化： —急性：24小时内PaCO2 PH —慢性：呼吸中枢兴奋 持久的PaCO2 （1）细胞内外离子交换和胞内缓冲（急性） ● H2CO3排出 ，HCO3相对增高， H（自胞内移出）+ HCO3（胞外） H2CO3（回升） H + （来自非碳酸氢盐缓冲物Hbuf H+ + Buf） ● HCO3-（部分）入红细胞，Cl-可外移 HCO3- + H+ H2CO3 H2O + CO2 入血浆 H2CO3（回升） 2、肾脏代偿（慢性） 肾小管上皮泌H+和NH3生成均下降,HCO3 重吸下降而代偿。 PCO2 ——脑血管收缩 头痛、眩晕 意识障碍 ——血游离Ca++ ，N-M兴奋性 升高，抽搐 胞内外离子交换——K 肾排K 3、对机体影响： 严重者