机械通气并发症概要1.ppt

机械通气的并发症及其防治 复旦大学附属儿科医院重症医学中心陆国平 广州市妇女儿童医院重症监护室 陶建平 机械通气的主要并发症 呼吸机相关性肺损伤 呼吸机相关性肺炎 氧中毒 PEEP对中枢和心血管影响 通气不足/通气过度 低血压 胃肠充气与水、钠潴留 呼吸机故障所致的并发症 撤机困难与程序性撤机 膈肌功能障碍 呼吸机相关性肺损伤（VALI） VALI的发生机制 气压伤(barotrauma) 容量伤(volutrauma) 萎陷伤(atelectrauma) 生物伤(biotrauma) 肺气压伤(barotrauma) 定义：有明确肺泡外积气的放射学证据 肺泡和周围血管间隙压差增大→肺泡破裂：间质气肿 气体沿支气管血管鞘进入纵隔：纵隔气肿 纵隔内平均压力低于周围肺实质压力 气体沿周边间隙进入皮下组织：皮下气肿 纵隔压上升→纵隔、壁层胸膜破裂：气胸 气体进入肺循环：气体栓塞 气压伤相关因素 吸气峰压(PIP) ＞3.92kPa 平台压(Pplat)：肺泡峰压30-35cmH2O 平均呼吸道压(mPaw) ＞1.6kPa？ 呼气末正压(PEEP) 容量伤(Volutrauma) VALI更与机械通气所致肺容积(主要指吸气末容积)过大和肺组织过度扩张有关——“容量伤” VALI最重要的致伤原因 跨肺压是肺泡过度扩张，压力-容量伤 肺容量伤机制 肺组织过度牵拉致肺泡上皮和内皮细胞广泛机械性损伤 肺泡毛细血管膜因过度扩张而致通透性增高，干扰和破坏PS而使之失活 毛细血管跨壁压急骤升高破坏气血屏障——肺泡毛细血管应力衰竭(stress failure) 肺病变不均匀，通气容量过大在扩张肺泡与实变肺泡之间可产生很强剪切力(shear fore) 肺萎陷伤(atelectrauma) 小气道反复开放和闭陷→终末肺单位的剪切力(shear stress)明显增高→上皮细胞损坏 肺组织病变不均一性使通气分布不均→正常肺组织的过度通气，临近不张肺区产生很高牵张力 肺萎陷和肺泡腔内液体渗出→肺泡内氧分压降低和细胞的损伤，肺表面活性物质被挤压出肺泡腔 呼气末肺容积过低和肺不张、导致终末肺单位周期性地开放和关闭 生物伤(biotrauma) 不同机制导致肺泡损伤的最后共同途径，诱发了炎症细胞和炎症介质介导的局部炎症反应 全身性炎症反应——“生物伤” 机制： 炎症细胞的作用 炎症介质的作用 临床特征 突然烦躁、呼吸困难、血压下降，气道压进行性升高(定容通气时)和顺应性进行性下降 接受MV患者，VALI总发生率约为4%～15% 主要表现： 肺泡外气体 系统性气体栓塞 弥漫性肺损伤 氧中毒 肺间质气肿PIE PIE出现最早，发生率最高，有报道ARDS患者PIE发生率高达88% 胸部X线检查可早期发现PIE：肺脏前中部、心脏周围和膈肌上方斑点状透亮影，或朝向肺门的放射状条形透亮带或血管周围低密度晕轮等 少量PIE对心肺无影响，广泛性PIE肺间血管大量受压，肺循环阻力和肺内分流增加，急性右心衰 可发展为纵隔气肿和张力性气胸等 气胸 气胸是常见的最严重的MV并发症 肺功能正常者MV时气胸发生率3%～5% ARDS患者则高达60% 通常临床气胸的诊断并不困难 MV期间气胸症状和体征常被基础病掩盖及患者表达困难，加上仰卧位床边片与常规立位时的气胸X线像改变不同，有时不易识别 气胸 纵膈气肿和皮下气肿需皮片引流 张力性气胸即刻穿刺，否则难以逆转(CPR) 机械通气+闭锁引流 气体栓塞 临床表现与气体量和所在部位有关，轻者临床表现隐蔽，重者可引起严重后果 肺静脉气体栓塞可致通气／血流比例失调、肺动脉高压、血管内皮损伤和肺水肿 脑气体栓塞可致患者偏瘫、失语、抽搐和意识障碍 冠状动脉气体栓塞可致心肌缺血坏死、心律失常和心力衰竭 临床关注不多 弥漫性肺损伤 MV期间，即使患者肺功能进行性恶化，因常与肺内原有基础病变相重叠而难以区分，有时也无法判断是VALl，还是原有疾病的自然进展，故很难作出确切诊断 影像学特征均与临床ARDS极为相似 避免VALI-呼吸支持治疗 肺保护性通气策略：容量和压力(LPVS) 最佳PEEP=PEEP out + auto-PEEP： FiO2≤0.6，PaO2≥60mmHg或拐点计算 生理性PEEP：2-3cmH2O) 治疗性PEEP：5cmH2O,10-15cmH2O 肺复张：R M，Sigh 允许性高碳酸血症(PHC) 避免VALI-肺保护性通气策略 异质性：小潮气量通气策略并不等同于6 ml／kg 比PPlat30cmH2O的平台压以及更小的Vt可能更有效 依据肺组织应力和应变有助于潮气量的个体化设置（应力上限为27 ，应变上限为2） 压力-容积曲线（P-V曲线） 避免VALI-肺复张 肺复张手法 控制性肺膨胀 PEEP递增法 压力