新生儿缺氧缺血性脑病-四川大学儿科学-四川大学华西第二医院.PPT

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新生儿缺氧缺血性脑病-四川大学儿科学-四川大学华西第二医院

新生儿缺氧缺血性脑病 四川大学华西第二医院儿科 姚裕家 主要内容 Key words 缺氧缺血性脑病 hypoxic-ischemic Encephalopathy, HIE 缺氧缺血性脑损伤 hypoxic-ischemic brain (cerebral)damage(injury), HIBD Key words Hypoxia,hypoxemia 缺氧 Ischemia 缺血 Brain blood flow 脑血流 Brain tissue 脑组织 Perinatal asphyxia 围产期窒息 Periventricular-intraventricular hemorrhage(PVH-IVH)脑室周围-脑室出血 Periventricular leukomalacia 脑室周围白质软化 概述 Introduction HIE是由围产期窒息引起的缺氧,脑血流减少或暂停导致的胎儿或新生儿缺氧缺血性脑损伤. 该病具有特征性神经病理及病理生理改变,临床上出现一系列脑病的表现,重症病例急性期可发生死亡,部分遗留不同程度神经系统后遗症.如脑瘫、智力障碍、癫痫等 概述 我国每年活产婴1800万-2000万,窒息的发病率约为6%-13%不等 窒息婴儿中发生不同残疾,每年约有30万残疾儿童出现,成为危害我国儿童生活质量的重大疾患 病因 Itiology 缺氧是HIE发病的中心环节 导致缺氧的病因主要由各种病因所致的围产期窒息引起 病因 Itiology 缺氧性损伤可发生于围产期各个阶段:宫内,出生时,出生后。前两者占据90%。 宫内缺氧主要表现为胎儿宫内窘迫,严重时使胎儿处于抑制状态,甚至持续至生后。 病因 Itiology 出生时窒息:原因可是宫内窒息的延续,也可由其它原因: 如吸入大量羊水、胎粪,异常分娩等影响气体交换。 出生后缺氧:严重影响氧合状态的疾病如胎粪吸入综合症、肺透明膜病等。 病因 Itiology 导致宫内窘迫的病因主要与孕母全身性疾病、胎盘、脐带异常有关.全身性疾病:如妊高征、严重贫血、心肺疾病,糖尿病,及严重感染等。以上因素影响了胎盘血供和气体交换 发病机制 (Mechanism) HIE的发病机制复杂,是由多种机制综合作用的结果。已有的研究表明,脑组织能量代谢障碍、钙超载、自由基和谷氨酸释放增多参与了缺氧缺血后病理生理学反应的“瀑布式”过程,激发和加重了神经细胞损伤。病理改变的范围和程度与胎龄成熟度、缺氧缺血严重程度及持续时间有关。 发病机制 (Mechanism) 缺氧缺血所导致的脑损伤过程中,发病机制复杂,有多种机制参与,并交互作用,使病理生理过程呈“瀑布”式发生,最终致不可逆脑损伤。 发病机制 (Mechanism) 脑血流改变 缺氧为不完全性,代偿性血流重新分布,脑血流量上升。严重缺氧持续存在,代偿丧失,脑血流量锐减,大脑皮层受损。 缺氧为完全性,代偿机制缺乏,丘脑、脑干严重缺血性损害。 发病机制 (Mechanism) 脑组织生化代谢改变 ▼细胞内钙超载:糖无氧酵解 ?,低血糖及酸中毒,使 钠、钙泵功能障碍,钠钙内流 ,细胞内钙超载,导致细胞死亡。 ▼兴奋性氨基酸 ? :具有“兴奋毒”作用,神经细胞间隙兴奋性氨基酸大量堆积,触发神经元损伤。 发病机制 (Mechanism) 脑组织生化代谢改变 ▼能量代谢障碍:缺氧/缺血使脑细胞能量代谢过程首先受影响。正常85%的葡萄糖通过有氧代谢生成ATP,缺氧使有氧代谢减弱,而通过无氧酵解生成ATP ,正常一分子葡萄糖产生38个分子ATP,糖无氧酵解产生2分子ATP,乳酸大量堆积,最终脑细胞能量衰竭。 发病机制 (Mechanism) 脑组织生化代谢改变 ▼氧自由基:在脑组织缺氧/缺血和再灌注时,产生大量氧自由基,对细胞造成过氧化损害。 ▼神经细胞凋亡:神经细胞急性坏死时,上述多种病理机制如氧自由基、Ca超载、兴奋性AA等可触发神经细胞凋亡。 神经病理学改变neuropathology 常见的改变包括: 脑水肿 选择性神经元死亡 出血 脑室周围白质软化 脑梗死、囊腔形成 神经病理学改变neuropathology 病理改变的范围和程度与胎龄成熟度、缺氧缺血严重程度及持续时间有关。    ▼足月儿: 常见有皮质梗死及深部灰质核坏死,可伴有缺氧性颅内出血 ▼早产儿: 常见脑室及脑室周围出血及白质病变(软化) 临床表现 Clinical manifestations 临床表现与脑损伤程度有关 轻度与重度症状有较大差别。 ◇轻度症状较少,轻,持续时间较短,预后好; ◇重

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