小脑神经回路制约反应的桥梁.ppt

新的、校正後的動作在執行過程中，仍由爬升纖維將感覺訊息持續不斷向小腦輸入新動作執行結果。若又有不符合發生時，此時又活化回路中某的些浦金氏細胞。 再一次，被活化的浦金氏細胞上，參與建構運動指令密碼的平行纖維突觸 (如紅點所示)又被同步活化，而被”制約”。 結果，這群被制約的平行纖維突觸因傳導效率降低，而再度自建構的運動指令密碼中被移除。因此運動指令又被更新校正。此最新的指令再重新由小腦輸回大腦，再被執行。同時小腦再預測更新的動作。如此循環直到做出的動作完全符合小腦的預測。 台諺云:「未曾學行就欲學飛 ？ 」 回想我們成長過程中，學步時跌倒多少次？ 但經由日積累月的學習，愈來愈多精緻的運動技巧被小腦發展出來，並儲存其中。以此作為資料庫，當生存或其它需求須要我們做出更複雜的動作時，這些資料庫被使用來校正執行我們不熟悉的更複雜動作，而使之存熟。而這些都是小腦所執行的功能。它是一部具無遠弗屆功能的計算機，在快速的運動過程中，找出誤差，予以校正，使我們動的優雅，動的有效率。 Caja所繪各部位不同的神經細胞構造。左圖是視網膜，右圖為大腦皮質。雖然神經系統不同部位所具有的神經細胞構造有很大的變異，但都每個神經細胞都具基本的構造型式，就是具有細胞本體、樹狀突起、軸狀突起。 小腦中兩種最主要細胞 浦金氏細胞：捷克籍神經組織學家，普金氏發現並命名。對小腦的訊息輸出有決定性影響。浦金氏細胞向分子層生長出其極為複雜的樹狀突。 顆粒細胞：是神經系統中，數目最多的細胞種類 顆粒細胞的軸狀突向上延伸到分子層 之後，顆粒細胞的軸狀突產生T行分叉，並彼此平行穿越整個小腦的分子層，故亦稱為平行纖維，並與浦金氏細胞的樹狀突產生連接。 顆粒細胞接受來自鞭苔纖維的訊息；鞭苔纖維源自橋腦神經核，主要轉接來自大腦的指令。 此外，來自肌肉、關節的感覺訊息，經位於腦幹的下橄欖神經核，由爬升纖維連接浦金氏細胞。 由以上小腦神經迴路的認識，Marr-Albus提出小腦的運動學習理論： 1. 爬升纖維傳遞想要做的動作”與”真正被做出的動作”間的誤差訊息。 2. 誤差的修正可經由調整平行纖維(來自鞭苔纖維)對普金氏細胞的輸入效率而達成 神經細胞間的連接稱為突觸(如右圖箭號所指)。突觸是由上游的神經細胞(訊息提供者，稱為突觸前細胞)的軸突與下游神經細胞(訊息接收者，稱為突觸後細胞)的細胞本體或樹狀突組成。在中樞神經系統中，一個神經細胞能接受有上萬個以上的突觸。在中樞神經系統中主要以化學性突觸為主。在超高倍率放大下，此類突觸的突觸前細胞的軸突與突觸後細胞細胞本體(或樹狀突)並不直接接觸在一起，而是有空隙存在，稱為突觸間隙。因此在化學性突觸傳導過程中，必須有化學分子，稱為神經傳導物質，自突觸前細胞的軸突末梢分泌釋放，再擴散作用在位於突觸後細胞膜上的受器分子，如右圖示。 在靜止狀態下，神經傳導物質儲存於位在突觸前細胞的軸突末梢中，特有囊狀胞器，稱為突觸小泡。當突觸前細胞興奮時，神經衝動藉由軸突由細胞本體下傳到末梢。 此神經衝動活化位於末梢細胞膜上的鈣離子通道蛋白質，使鈣離子流入軸突末梢內。 鈣離子促使末梢內突觸小泡分泌釋放神經傳導物質，再擴散作用在位於突觸後細胞膜上的受器分子。 在神經傳導物質作用下，突觸後細胞膜上的受器分子被活化，造成突觸後細胞產生神經衝動，再由其軸狀突傳遞到更下游神經細胞。 以上神經細胞間的訊息傳遞(或稱突觸傳導) ，其效能強度的修正改變，可能是動物許多外在行為、功能改變的基礎。 2000年諾貝爾生理醫學獎得主，哥倫比亞大學 Eric Kandel 教授在海兔的研究顯示： 海兔的一種保護反射行為：鰓的回縮反應，可因外界刺激條件不同而有，例如 1.習慣化行為：學習對去忽略一些無意義的刺激。 2.敏感化行為：學習對去危險環境(傷害性刺激)做 出快速劇烈的反應。 Kandel教授發現，這些行為背後的神經生物機轉是，偵測外界刺激的感覺細胞與造成鰓回收的運動神經細胞間，其突觸連效能發生改變；或者傳導強度下降(習慣化) ，或者傳導強度增強(敏感化)。 Marr-Albus 的運動學習理論提到”想要做的動作”與”真正被做出的動作”間的誤差訊息，可經由調整平行纖維對普金氏細胞的輸入效率而達成，這是否意味爬升纖維的感覺輸入可修正平行纖維與普金氏細胞間的稱突觸傳導效率? 東京大學Masao Ito 教授的實驗直接應正這樣的想法。 Ito 教授首先以微電極對浦金氏細胞作胞內記錄，經由電刺激平行纖維，可紀錄平行纖維與普金氏細胞間的稱突觸傳導。 除此之外Ito 教授也使用另一隻刺激電極，來電刺激爬升纖維；這樣的實驗安排使Ito 教授可同時記錄平行纖維與爬升纖維的對同一個浦金