突触和突触传递.ppt

突触递质的调制过程 a. 神经元内在过程：静息膜电位或动作电位发放的变化引起 b. 神经元外部过程：其他神经元的突触输入 突触递质调制的部位 a. 突触前受体 b. 突触后受体 c. 突触间隙 突触前终末调制靶点 a. 改变启闭钙通道已改变突触前精细Ca2+浓度 b. 改变钙通道门控 c. 改变K+或Na+内流以改变动作电位过程中电 压门控Ca2+内流作用于Ca2+内流的下游机制。 4. 神经递质突触前释放的调制 快突触（神经信息）传递： 神经递质通过突触前膜释放到突触间隙，再扩散至突触后膜并与相应受体结合，使受体通道开放，产生突触后电位。如果突触通道中的Na+或Ca2+增多，即产生兴奋性突触后电位；如果K+或Cl-增多，则产生抑制性突触后电位。两种情况都是在1ms内完成。 慢突触传递： 神经递质与突触后膜受体结合后并不立即引起膜电位变化，而是产生一系列生物化学反应，并由反应产生的活性分子来传递信息，常以秒计，且造成的行为、情感、思维和精神状态可以持续几分钟甚至几小时。 5. 快传递与慢传递 1. 兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential，EPSP）： 概念:发生在突触后膜的去极化电位。 产生机制：突触前膜释放兴奋性神经递质，突触后膜对Na＋和K＋（主要是Na＋）的通透性增加，导致细胞膜的局部去极化。 6. 突触后电位 根据突触后膜发生去极化或超极化，可将突触后电位分为兴奋性和抑制性突触后电位。 兴奋性突触后电位的产生 6. 突触后电位 概念：发生在突触后膜的超极化电位。 产生机制：抑制性递质作用于突触后膜，使突触后膜对Cl-和K+（主要是Cl-）的通透性增加。 6. 突触后电位 2. 抑制性突触后电位（inhibitory postsynaptic potential，IPSP） 突触后神经元的电活动变化 概念：化学性突触传递效能的改变称为突触可塑性，包括突触传递增强和突触传递减弱两方面。 突触传递增强：突触后膜上电反应增强； 突触传递减弱：突触后膜上电反应减弱。 广义的突触可塑性包括突触传递可塑性、突触发育可塑性和突触形态的可塑性，一般指突触传递可塑性。 突触可塑性是神经科学领域近年来进展最快、取得成果最大的研究领域，不仅与学习记忆功能关系密切，还参与了感觉、心血管调节等重要病理生理过程。 突触可塑性可分为短时程突触可塑性和长时程突触可塑性。 6. 突触可塑性（synaptic plasticity） 突触前神经末梢受到一连串有效刺激后，在短时间内（数十毫秒至数十分钟）突触前或突触后反应增强或减弱。有三种表现形式： ①突触易化（synaptic facilitation）——突触前神经末梢接受强制刺激期间，每个动作电位引起的神经递质释放和突触后电位的幅度逐渐增强，强直刺激停止后，增强的突触反应可持续几百毫秒。 ②强直后增强（post-tetanic potentiation,PTP）——突触前神经末梢接受强制刺激后，每个动作电位引起的神经递质释放和突触反应增强的发生缓慢，在刺激停止数秒后才发生最大反应，可延续数分至数十分钟。 ③突触抑制（synaptic depression）——在连续的动作电位刺激期间，突触前神经末梢神经递质释放越来越少，突触反应逐渐减弱。 A. 短时程突触可塑性 指可以持续数小时乃至数周的突触活动增强与抑制现象，分别称为长时程增强（long-term potentiation, LTP ）和长时程抑制（long-term depression，LTD）。 LTP：突触前神经末梢接受强制刺激后，突出后神经元出现的一种突触后电位持续增强的现象。在海马CA1、CA2和CA3区可见到此现象，与学习和记忆有关。 LTD：突触传递效应持续性下降。小脑皮层是产生LTD的重要部位之一。 B. 长时程突触可塑性 电突触和化学突触的对比 突触类型 电突触 化学突触 突触间隙 3.5nm 20-40nm 突触前后胞浆连续性 具有 不具有 精细结构 缝隙连接 具有突触前囊泡、活性带和