BPH诊疗指南初稿.docVIP

中华医学会泌尿外科学分会 良性前列腺增生临床诊疗指南-初稿 参加编写人员 北京大学泌尿外科研究所 张祥华，王刚 卫生部北京医院 朱刚 北京协和医院 严维刚 上海长海医院 许传亮 上海仁济医院 薛蔚 广东省人民医院 王行环 四川大学华西医院 魏强 广州军区武汉总医院 杨家荣 2005年9月30日 第一篇 基本知识 （作者 严维刚） 定义 良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia, BPH）是引起中老年男性排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病[1]。主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生，解剖学上的前列腺增大（benign prostatic enlargement, BPE），下尿路症状（lower urinary tract symptoms, LUTS）为主的临床症状以及尿动力学上的膀胱出口梗阻（bladder outlet obstruction, BOO）。 流行病学 组织学上BPH 的发病率随年龄的增长而增加，最初通常发生在40岁以后[2]，到60岁时大于50％，80岁时高达83％[3]。与组织学表现相类似，随着年龄的增长，排尿困难等症状也随之增加。大约有50％组织学诊断BPH的男性有中度到重度下尿路症状[1]。有研究表明似乎亚洲人较美洲人更易于产生中—重度BPH相关症状[4]。 病因学 BPH的发生必须具备年龄的增长及有功能的睾丸两个重要条件。国内学者调查了26名清朝太监老人，发现21人的前列腺已经完全不能触及，或明显萎缩[5]。但BPH发生的具体机制尚不明确，可能是由于上皮和间质细胞的增殖和细胞凋亡的平衡性破坏引起。相关因素有：雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质－腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等[1]。 病理 McNeal 将前列腺分为外周带、中央带、移行带和尿道周围腺体区。所有BPH结节发生于移行带和尿道周围腺体区[1]。早期尿道周围腺体区的结节完全为间质成分；而早期移行带结节则主要表现为腺体组织的增生，并有间质数量的相对减少。间质组织中的平滑肌也是构成前列腺的重要成分，这些平滑肌以及前列腺尿道周围组织受肾上腺素能神经、胆碱能神经或其他酶类递质神经支配，其中以肾上腺素能神经起主要作用。在前列腺和膀胱颈部有丰富的α受体，尤其是α1受体[6-7]，激活这种肾上腺素能受体可以明显提高前列腺尿道阻力。 前列腺的解剖包膜和下尿路症状密切相关，由于有该包膜的存在，增生的腺体受压而向尿道和膀胱膨出从而加重尿路梗阻。前列腺增生后，增生的结节将腺体的其余部分压迫形成“外科包膜”，两者有明显分界。增生部分经手术摘除后，遗留下受压腺体，故术后直肠指诊及影像学检查仍可以探及前列腺腺体。 五、病理生理改变 前列腺增生导致后尿道延长、狭窄，尿道阻力增加，从而出现膀胱功能及上尿路的一系列改变。膀胱逼尿肌先为代偿性肥厚，逼尿肌不稳定，膀胱顺应性降低；如梗阻长期未能解除，逼尿肌失去代偿能力。膀胱逼尿肌增厚可使输尿管膀胱壁段延长、僵硬，导致输尿管的机械性梗阻；膀胱失代偿后，输尿管壁内段又可缩短，加之膀胱内压升高，出现输尿管返流，终致肾积水及肾功能损害。 临床表现、诊断及治疗 BPH在临床上主要表现有膀胱刺激症状、梗阻症状及梗阻相关合并症。各种症状可先后出现或在整个病程中进行性发展。其诊断需要根据症状、体格检查尤其是直肠指诊、影像学检查、尿动力学检查及内窥镜检查等综合考虑。BPH的治疗主要包括等待观察、药物治疗、手术治疗及微创治疗四大类。治疗的目的为改善患者的生活质量。具体治疗方法的选择应根据患者症状的轻重，结合各项辅助检查、当地医疗条件及患者的依从性综合考虑。 参考文献 1． Rowhrborm CG and McConnell JD. “Etiology, pathothysiology, epidemiology and natural history of binign prostatic hyperplasia”. In Campbell’s Urology. Edited by PC Walsh, AB Retik, ED Vaughan, Jr and AJ Wein Philadelphia, PA: W.B. Saunders Company, 2002, chapt 38, 1297-1330. 2． Berry MJ, Coffey DS, Walsh PC, and Ewing LL. The development of human benign prostatic hyperplasia with age. J Urol, 1984，132: 474-478. 3． Gu FL; Xia TL; Kon