简介日本血吸虫病.ppt

日本血吸虫病 日本血吸虫病是日本血吸虫寄生在门静脉系统所引起的疾病。 由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变为肝与结肠由虫卵引起的肉芽肿。 急性期病人有发热、肝肿大与压痛，腹泻或脓血便，血中嗜酸性粒细胞显著增多。慢性期以肝脾肿大为主，可发展为门静脉高压症，巨脾与腹水。 血吸虫病 血吸虫病是由血吸虫寄生于人体所导致的疾病，能寄生于人的血吸虫主要有五种，即曼氏血吸虫、埃及血吸虫、日本血吸虫、间插血吸虫与湄公血吸虫。 病原学 日本血吸虫成虫寄生于人或其他哺乳动物的肠系膜静脉中，雌雄异体。 成虫在血管内交配产卵，一条雌虫每日可产卵1000个左右。 大部分虫卵滞留于宿主肝及肠壁内，部分虫卵从肠壁穿破血管，随粪便排至体外。从粪便中排出的虫卵入水后，在适宜温度25℃～30℃下孵出毛蚴，毛蚴又浸入中间宿主钉螺体内，经过母胞蚴和子胞蚴二代发育繁殖，约7～8周后即有尾蚴不断逸出，每日数十条至百余条不等。尾蚴从螺体逸出后，随水流在水面漂浮游动。 当人、畜接触疫水时，尾蚴在极短时间内从皮肤或粘膜浸入，然后随血液循环流经肺而终达肝，约30天左右在肝内发育为成虫，又逆血流移行至肠系膜下静脉中产卵，完成其生活史。 日本血吸虫生活史中，人是终宿主，钉螺是必须的惟一中间宿主。 一、地理分布 二、传染源 1、本病的传染源是病人和保虫宿主。保虫宿主种类较多，主要有牛、猪、犬、马、狗、猫和鼠类。 2、传染源视流行地区而异。在水网地区是以病人为主，湖沼地区除病人外，感染的牛与猪也是重要传染源，而山丘地区野生动物，如鼠类也是本病的传染源。 三、传播途径 造成传播必须具备下述三个条件，即带虫卵的粪便入水，钉螺的存在、孳生，以及人体接触疫水。 1、粪便入水 病人的粪便可以各种方式污染水源；如河、湖旁设置厕所，河边洗刷马桶等。有病畜随地大便亦可污染水源。 2、钉螺滋生 钉螺是日本血吸虫惟一的中间宿主，水陆两栖，生活在水平面上下，滋生在土质肥沃、杂草丛生，潮湿的环境中，它可随着水草、畜以及人的鞋夹带等方式扩散至远处。钉螺感染的阳性率以秋季为高。 3、接触疫水 本病感染方式可因生产（捕鱼、种田等）或生活（洗涤、洗手洗脚、戏水等）而接触疫水，遭致感染。 易感人群 人群普遍易感，患者的年龄、性别、职业分布均随接触疫水的机会而异，以男性青壮年农民和渔民感染率最高，夏秋季感染机会最多，感染后有部分免疫力，无免疫力的非流行区的人如遭受大量尾蚴感染，则呈暴发流行。儿童初次大量感染也常发生急性血吸虫病。 发病机制 1.血吸虫尾蚴、幼虫、成虫、虫卵可引起宿主的一系列免疫反应。 2.幼虫表面存在C3激活剂，能促使补体旁路激活，产生趋化因子和免疫粘附，吸引肥大细胞和嗜酸性粒细胞，并诱导T细胞和B细胞活化，引起局部炎症，此种炎症反映兼有速发与迟发两型变态反应的成分。 3.幼虫移行过程中，其表体抗原决定簇逐渐向宿主抗原转化，医逃避宿主的免疫攻击，因此不引起严重组织损伤或炎症。 4.成虫表膜具抗原性，可激发宿主产生相应抗体，直接作用于新入侵的童虫，发挥一定的保护作用。 5.虫卵是引起宿主免疫反应的主要因素，由含有毛蚴的虫卵，通过卵壳上微孔释放可溶性虫卵抗原，使T淋巴细胞致敏，释放各种淋巴因子，吸引大量大单核细胞，嗜酸性粒细胞等，形成虫卵肉芽肿。 病理过程 虫卵肉芽肿反应是本病的基本病理改变。但自尾蚴钻入皮肤至成虫产卵，每个发育阶段均可造成人体损害。 1、第一阶段 尾蚴钻入皮肤部位，其头腺分泌的溶组织和其死亡后的崩解产物可引起组织局部周围水肿，毛细血管扩张、充血、白细胞、嗜酸行粒细胞浸润、局部发生红色丘疹，称“尾蚴性皮炎”，持续1～3d消退。 2、第二阶段 幼虫随血液流入右心而达肺，部分经肺毛细血管穿破血管引起组织点状出血及白细胞浸润，严重时可发生“出血性肺炎”。 3、第三阶段 成虫及其代谢产物仅产生局部轻微静脉内膜炎，轻度贫血，嗜酸性粒细胞增多。虫体死后可引起血管壁坏事和肝内静脉分支栓塞性脉管炎，较轻微，不造成严重病理损害。而虫卵引起本病主要病理损害，形成典型的虫卵肉芽肿。 病理改变 日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉与直肠痔上静脉内。虫卵沉积于 肠壁粘膜下层，顺门静脉血流至肝内分支，故病变以肝和结肠最显著。 1、结肠 病变以直肠、乙状结肠、降结肠为最重，横结肠、阑尾次之。早起为粘膜充血水肿、片状出血，粘膜有浅表溃疡等。慢性患者由于纤维组织增生，可引起肠息肉和结肠狭窄。虫卵沉积于阑尾，易诱发阑尾炎。 2、肝 早起明显充血，肿胀，表面光滑，有黄褐色粟粒样虫卵结节，晚期肝内门静脉分支的虫卵结节形成纤维组织，呈