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乍命的化学》2008年28卷3期
· 256 · CHEMISTRY OF LIFE 2008,28(3) ●Recent Progress
文章编号:1000一I 336(2008)03—0256—04
植物系统获得性抗性的分子机理
程世亚 袁澍 席德慧 林宏辉
(网』fl大学生命科学学院 物资源与, 态环境教育部蘑点实验室,成都610064)
摘要:系统获得性抗性(systemic acquired resistance,SAR)是水杨酸(salicylic acid,SA)介导的植物对病原物的广谱抗病
反应,NPR1和WRKY是SA信号传递过程【Il的重要转录因子。SAR的发生需要叮移动信号(mobile signa1)由局部到
系统的长途运输,水杨酸甲酯(methyl salicylate,MESA)和茉莉酸(jasmonic acid,JA)是两种可能的可移动信号。
关键词:系统获得性抗性;水杨酸;水杨酸甲酯;茉莉酸
中图分类号:Q945
植物的先天免疫系统存在柏互联系的两个分 可以促使被侵染的植物细胞迅速死亡(programmed cell
支,即病原相关的分子模式(pathogen—associated mo— death,PCD),从而防止病原物由入侵部位扩散到邻
lecular patterns,PAMP)触发的免疫(PAMP—triggered 近的健康组织。继超敏反应之后,通过一系列的信
immunity,PTI)和病原物无毒基因(avirulence gene,Avr) 号转导,义可以引发整株植物对病原物的广谱抗性,
触发的免疫(effector—triggered immunity,ETI)。PTI足 即系统获得性抗性(SAR)。SAR的发生伴随着系统性
通过植物细胞表面的模式识别受体(cell surface pat. 水杨酸(salicylic acid,SA)含量的增加和病程相关
tern—recognition receptor,PRR)识别PAMP激发的,进 (pathogenesis—related,PR)蛋白质的表达。
而引起促分裂原活化蛋白激酶(mitogen—activated pro— SA是SAR信号转导途径中的重要信号分子。外
tein kinase,MAPK)级联反应。病原物和宿主细胞的 施SA可以增强植物对多种病原物的抗病性;转细菌
共进化产生了ETI,ETI是通过植物抗病基因 NahG(水杨酸羟化酶)基因的植物不能积累SA,也无
(resistance gene,尺)识别和它对应的病原物Avr基因 法诱导SAR。植物体感染病原物后,体内SA的含量
产生的一种高效的特异性反应。局部的ETI可以激 会急剧增加,进I 诱导PR蛋白质的表达。SA含量
发系统性的抗病反应,即系统获得性抗性(systemic 的增加是通过异分支酸合酶(isochorismate synthase,
acquired resistance,SAR)。本文结合最新的研究成果 ICS)催化分支酸实现的,异分支酸合酶突变体sid2
对SAR建立过程中相关的重要信号分子的信号转导 (salicylic—acid—induction deficient 2)对病原物比野生型
途径及其机理进行了综述。 更加敏感,而且SAR会被大大削弱 ]。EDS5(enhanced
1.SA与SAR disease susceptibility 5)参与了作为SA合成前体的酚
ETI中的超敏反应(hypersensiIive response,HR) 类化合物的转运,SA缺陷的EPS5突变体的SAR的
发生也会被抑制雎J
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