心血管危重症急性心肌梗死患者血糖监测的临床意义.pdfVIP

药品评价 2008年 第5卷 第1^期 心血管危重症急l~bc4JJL梗死患者缸糖监测的临床意义 唐 强 (北京大学首钢医院心内科 ．10004 [关键词]心肌梗死，高血糖：胰岛素抵抗 ；血糖监测 【中图分类号]R54222 [文献标识码] A [文章编号】 性心肌梗死 (AMI)作为冠心病的严重 岛素分泌相对不足 ，而使组织对葡萄糖的利用减 匕、类型，在发达国家已位居心血管疾病死 少，由此产生高血糖症。无糖尿病病史的AMI患者 亡之首。近年来研究显示 。J，AM1患者并发高血糖 早期血糖应激性增高的水平可 以反映应激反应的 症，无论既往是否伴有糖尿病 ，都显著增]／HAMI的 强烈程度，AMI梗死范围越大，上述激素产生得越 病死率，非糖尿病患者AMI后合并高血糖症将增加 多，应激反应越强烈。对糖尿病患者来说，应激时 心力衰竭和心源性休克的发生率，严重影响危重患 血糖可在原来基础上进一步升高。 者抢救成功率。应激性高血糖是心血管疾病发生的 1．2 胰岛素抵抗 独立危险因素 ，与病死率增加相关，对预测心血管 胰岛素的外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂 疾病的发生有重要价值。AMI后的血糖监测对判断 肪组织)对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性 预后具有重要作用。因此了解AMI后并发高血糖症 降低，导致生理剂量的胰岛素产生低干正常的生理 的机制与危害，通过加强血糖监测，严格控制高血 效应称胰岛素抵抗。研究证实，在危重患者中常发 糖，可降{~AMI后严重并发症及死亡率。 生明显的胰岛素抵抗 。部分AMI患者可能存在胰岛 素受体数 目的减少或受体后缺陷，机体对胰岛素的 l AM／应激性高血糖和胰岛素抵抗的机制 敏感性降低，使体内的葡萄糖不能有效地被利用， AMI早期 由于严重的心肌缺血和坏死，反射 为维持血糖的稳定，机体将代偿性增加胰岛素的分 性地使儿茶酚胺和皮质醇分泌增多，促进糖原分解 泌，引起高胰岛素血症。胰岛素的量相对于生理需 和胰升血糖素分泌，并抑制胰岛素分泌，引起血糖 求仍然不足，可出现糖耐量异常。胰岛素反 向调节 异常升高，称为应激性高血糖 。目前AMI后应激 激素分泌增加 ，细胞因子大量释放和胰岛素抵抗是 性高血糖症的诊断标准仍未十分明确，一般认为凡 产生应激性高血糖的主要原因 J。 人院后随机测定两次以上 ，空腹血糖 ≥6．9mmol／L (126mg／d1)或随机血糖 ≥11．1mmol／L(200mg／d1)者， 2 AMl合并高血糖的危害 一 即可诊断为应激性高血糖 J。 无论既往有无糖尿病 ，AMI发作后最初数小 1．1 应激性高血糖 时患者常有血糖升高，还可能存在机体糖耐量损害 多数学者认为 J，在无糖尿病病史的AMI患者 (IGT)。这种代谢异常可加重心肌耗氧，增加左心室 早期血糖升高为应激反应所致，由机体的神经内分 舒张末期容量、左心室重塑，使心功能下降，从而引 泌状态改变引发。动物实验和临床研究表 明，AMI 发多种并发症如：严重心律失常、心力衰竭、心源性 早期存在 自主神经功能紊乱及体液 内分泌系统的全 休克等，明显增加AMI死亡率 o】。其危害机制如下： 面激活，使应激刺激传至下丘脑，引起交感神经兴 2．1 AMI伴高血糖症时可增加炎症反应 奋，肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素、生长 目前很多证据表明AMIft~发生与局部或全身的 激素、胰升血糖素等升高血糖的激素分泌增多，促 炎症反应有关。心肌梗死的患者免疫标记物可检测 进糖原分解和糖原异生，同时抑制胰岛素分泌，再 到T细胞短暂剧烈的激活，这提示炎症反应的增加 加上冠心病患者本身可能存在胰岛素抵抗，以至胰 与病变血管处的斑块发生破裂、血栓形成、血管收 作者简介 ：唐强 (1968一)，男，山东省文登人，医学博士，副主任医师。研究方向：心血管急危重症诊治及冠心病介入治疗。 一o了]o一0DI^o0o__n『_丫『1m Q∞_t一0 缩等有关，也表明炎症免疫标记物与心肌梗死后的 的QT间期、QT离散度、PR间期明显延长。其机制为 心脏功能有关。Marfella等 研究揭示了在首次无并 高血糖不利于心肌缺血早期再灌注的Ca恢复，细胞