第六章1肾上腺素能受体激动剂.pptVIP

第六章（1） 拟肾上腺素药;H;分类;作用特点;按其对不同肾上腺素受体的选择性而分为三大类 ①α受体激动药（α-adrenoceptor agonists） ②α,β受体激动药（α,β-adrenoceptor agonists） ③β受体激动药（β-adrenoceptor agonists） ④ α,β，DA受体激动药（α,β，D-adrenoceptor agonists）;第1节 α受体激动药 ;〖体内过程〗;吸收：口服收缩胃黏膜血管，在碱性肠液易分解，肠粘膜和肝也代谢；皮下注射收缩血管，吸收很少，发生组织坏死；静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱 分布较多于心脏、肾上腺髓质中。外源性NA不易透过血脑屏障到达脑组织 摄取 NA被NA能神经末梢和非神经细胞所摄取：囊泡摄取贮存；摄入非神经cell内者被COMT代谢 ;非选择性激动α受体， 对心脏β1-R作用较弱， 对β2-R无作用 ; 收缩血管 (+)血管α1-R，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管也收缩 冠状血管舒张 (+)心脏，心肌的代谢产物↑（如腺苷），而扩张血管，因血压升高，提高了冠状动脉血管的灌注压力，故冠脉流量增加; 心脏 较AD弱，(+)心脏β1-R，使心肌收缩性↑，心脏做功↑，心肌耗氧量↑。 整体条件下，由于血压↑而反射性兴奋迷走N而使HR↓，心搏出量↘ 过大剂量，心脏自律性↑，出现心律失常。; 血压 小剂量滴注时心脏↑，收缩压↑，血管收缩作用不剧烈，故舒张压升高不多而脉压 差↑ 较大剂量，血管强烈收缩使外周阻力增高，故收缩压升高同时舒张压也明显升高，脉压变小 ; 休克早期 用NA，使收缩压维持12kPa左右，保证心、脑等重要器官血液供应。去甲肾上腺素的应用仅仅只是暂时急救措施！ 心脏骤停辅助治疗（帮助心脏复苏） 上消化道出血 1～3mg稀释Po，食道或胃内局部收缩粘膜血管，产生止血效果 药物中毒致低血压 ;维持血压，保证心、脑、肾血流供应。 ;1.局部组织缺血坏死： 处理 ；热敷、普鲁卡因+酚妥拉明(α-R阻断剂)局部浸润注射，扩张血管 2.急性肾衰： 肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持尿量25ml/小时 3.长时突然停药，引起血压剧降，应逐渐停药 〖禁忌症〗 高血压，动脉硬化，器质性心脏病（冠心病）；少尿、无尿、微循环障碍等。; 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于?1受体和?1受体。 ?1受体作用较弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。;1. 收缩血管作用及↑血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期。 2. ?1受体兴奋作用较NA弱，不引起心律失常。 3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局部组织缺血坏死 4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭 5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱;应用： ; 1、主要兴奋α1受体； 2、升压：较弱而持久，用于防治脊椎麻醉和全身麻醉引起的低血压。现较少用于抗休克（因能明显减少肾血流量）。 3、扩瞳：兴奋瞳孔扩大肌中的α受体，作用较阿托品短而弱（对睫状肌的M受体无作用，不引起调节麻痹，不升高眼内压）。 用作快速短暂的扩瞳药(眼底检查)。由于兴奋α受体→血管收缩→房水生成↓→眼内压↓，可用于开角型青光眼的治疗。;第2节 α,β受体激动药;肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD） ; 1.心脏 心力↑ 心肌耗氧 +β1 心率↑ 心输出量↑ 收缩压↑ 自律性↑ 大剂量 心律失常 传导↑ 2.血管 收缩（α受体占优势）：皮肤、粘膜及内脏血管 舒张（β2受体占优势）：骨骼肌血管、冠状 脑血管、肺血管作用弱;小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量AD： 收缩压、舒张压升高，脉压差变小 这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 ;;一次给家犬 iv 1ug/kg血压呈双相反应;肾上腺素升压作用的翻转; 1)支气管平滑肌 平喘 A.↑β2 明显松弛 B.↑β2 抑制肥大细胞释放过敏物质 C