陕西中医学院心脏听诊诊断.pptVIP

四、心脏听诊; 听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音，二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基本功。;1.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。 了解其增强、减弱的意义 2.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听 诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。 3.熟悉常见心律失常的听诊特点 ;听诊体位 平卧位 坐位 侧卧位;听诊体位： 坐位;（二）心脏瓣膜听诊区;（三）心脏听诊的规范顺序; 1、心率： 2、心律： 3、心音： 4、额外心音： 5、杂音： 6、心包摩擦音：;1、心率;2、心律;3、心音;①第一心音;②第二心音听诊;第一二心音机制;S1 、S2;③第三心音;S3听诊的特点;④第四心音;第四心音;;第一心音与第二心音的区别;（2）心音改变及其临床意义;①心音强度改变;S1增强： 二尖瓣狭窄:S1高调而清脆,称拍击性S1 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音） S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） 多发性室早 ;第二心音强度改变;S2 = A2 + P2 S2增强 原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病， 二尖瓣狭窄，左心衰等。 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压 A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全 ;第一二心音强度同时改变;②心音性质的改变;③心音分裂;第一心音分裂;第一心音分裂;第二心音分裂;固定分裂（不受呼吸影响） 房间隔缺损 反常分裂（逆分裂，即A2落后于P2） 与呼吸有关： 完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压 ;4、额外心音;额外心音分类;①舒张期额外心音：奔马律;舒张早期奔马律：;舒张早期奔马律与生理性第三心音;舒张早期奔马律听诊特点;舒张早期奔马律意义;舒张晚期奔马律临床意义;舒张晚期奔马律听诊特点;重叠型奔马律;开瓣音;开瓣音听诊特点;心包叩击音;肿瘤扑落音;②收缩期额外心音;收缩早期喷射音;分类： A.肺动脉收缩早期喷射音：胸骨左缘2、3肋间最响，不向心尖部传导，呼气时增强，吸气时减弱或消失。 见于肺动脉高压，原发性肺动脉扩张，轻、中度肺动脉狭窄，房缺、室缺等。 B.主动脉收缩早期喷射音：胸骨右缘2、3肋间最响，可传导到心尖部，不受呼吸影响。 见于高血压，主动脉瓣狭窄、关闭不全，主动脉扩张等。 ; 收缩中、晚期喀喇音 喀喇音出现于S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊的特点是高调、较强、短促，如关门落锁之Ka-Ta声；最响部位在心尖区及其稍内侧；随体位改变而变化,即某一体位可听到，改变体位可能消失。 临床意义：二尖瓣脱垂。伴收缩期杂音时称二尖瓣脱垂综合征。;二尖瓣脱垂;5、杂 音; 层流和湍流 血液在血管内流动的方式可分为层流和湍流两类。在层流的情况下，液体每个质点的流动方向都一致，与血管的长轴平行；但各质点的流速不相同，在血管轴心处流速最快，越靠近管壁，流速越慢。层流状态下的血流不发出声音。 ;（1）杂音产生机制;杂音产生机理;听诊杂音 应全神贯注、 仔细分辨、 分析有序。;（2）杂音的特性与听诊要点;杂音的特性与听诊要点①;杂音的特性与听诊要点②;杂音的特性与听诊要点③;杂音的特性与听诊要点④;杂音的特性与听诊要点⑤;杂音的特性与听诊要点⑤;杂音的特性与听诊要点⑤;杂音的特性与听诊要点⑤;杂音的特性与听诊要点⑥;（3）杂音的临床意义;收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点;①收缩期杂音的临床意义;主动脉瓣区 器质性：主动脉瓣狭窄 特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙 常有震颤、向颈部传导 相对性： 升主动脉扩张 高血压 动脉粥样硬化 特点：A2增强、杂音柔和 ; 肺动脉瓣区 生理性：尤多见于儿童及青少年 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下 相对性：肺动脉瓣相对性狭窄 见于：房间隔缺损、二尖瓣狭窄 特点：时间较短，较柔和，伴P2增强亢进 器质性：肺动脉瓣狭窄 特点:P2减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤、3／6级以上。 ;①收缩期杂音的临床意义;②舒张期杂音的临床意义;②舒张期杂音的临床意义;②舒张期杂音的临床意义;③连续性杂音的临床意义;6、心包摩擦音; 思考题;8、什