肺源性及肺外源性11.pptVIP

肺源性及肺外源性ARDS贵阳医学院附属医院重症医学科 沈锋 概述 1998年,Gattinoni 等首先发现，因肺炎导致的ARDS与因腹部疾病导致的ARDS在病理改变及使用外源性呼吸末正压(PEEP)治疗的疗效方面均有明显差异，并提出肺源性、肺外源性ARDS（ARDSp、ARDSexp）。 两者的差别主要发生在疾病早期。 ARDSp：肺内致病因素（如重症肺炎等）引起者。 ARDSexp：肺外致病因素（如重症胰腺炎等）引起者。 常见诱因（病因） ARDSp 误吸 重症肺炎 有毒气体吸入 淹溺 肺创伤 ARDSexp 脓毒症 重症胰腺炎 急性腹膜炎 非胸部创伤 大量输血输液 DIC 病理学改变 ARDSp：肺泡上皮受损（最先）→肺泡巨噬细胞、中性粒细胞以及全身炎症连锁反应活化→肺内炎症反应→中性粒细胞聚集增加→肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞受损，毛细血管内皮细胞无明显受损。 主要为肺实变：肺泡内充满水肿液，纤维渗出，胶原蛋白及中性粒细胞聚集，成纤维细胞增生；肺间质改变较轻。 ARDSexp：肺毛细血管内皮细胞受损（最先）→血管通透性增高→间质水肿明显→肺泡萎陷，肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞受损不明显，肺泡腔的结构相对正常。 呼吸力学的改变 弹性阻力、腹内压比较 呼吸力学的改变 ARDSp：肺实变（“变硬”）→肺弹性阻力增高明显→肺跨壁压↑→肺气压伤发生率↑。 ARDSexp：肺和胸壁的弹性阻力同时增加，以胸壁弹性阻力增加为主。 胸壁弹性阻力增加→影响静脉回流、心脏充盈和心脏射血分数。 ARDSexp腹腔内压升高明显，可能与胃肠道粘膜充血、积液、积气、肠蠕动减慢等有关；腹腔内压升高与胸壁弹性阻力增加互为因果。 影像学改变－X线表现 ARDSp 肺部实变影即斑片状影较多 ARDSexp 渗出和肺部毛玻璃样改变为主 影像学改变－CT表现 ARDSp：以肺实变为主，或实变与毛玻璃样变相当；肺组织密度比较均匀，伴有部分毛玻璃样改变。实变多分布在肺的背侧。 ARDSexp：以毛玻璃样变为主，少量实变。肺部毛玻璃样改变多分布在近肺门的肺中央区，肺腹侧毛玻璃样改变分布和实变分布无显著性差异，肺背侧实变分布则明显增多。 对呼吸机治疗的反应－PEEP PEEP从0逐渐升高至15cmH2O，ARDSp的总弹性阻力从（25.4±6.2）升到（31.2±11.3）cmH2O，而ARDSexp则从（25.9±5.4）降到（21.4±55.5）cmH2O。 PEEP＝15cmH2O时，ARDSexp患者肺恢复（0.293±0.24）L，而ARDSp则只恢复（0.031±0.092）L。 同样的PEEP值，对ARDSp和ARDSexp的治疗反应有区别。 对呼吸机治疗的反应－PEEP 对呼吸机治疗的反应－PEEP 对呼吸机治疗的反应－PEEP 对呼吸机治疗的反应－PEEP 对呼吸机治疗的反应－PEEP 对呼吸机治疗的反应－PEEP 对呼吸机治疗的反应－PEEP 对呼吸机治疗的反应－小潮气量 基础及临床研究已证实：小潮气量通气（6ml/kg）与传统机械通气（12ml/kg）相比，可降低ARDS的病死率。 小潮气量对ARDSp和ARDSexp疗效无显著 差异。 小潮气量通气策略可广泛应用于ARDS患者。 小潮气量通气可明显降低血浆IL-6和IL－8水平，从而减轻ARDS炎症反应。 对呼吸机治疗的反应－保护性通气 动物实验： 动物：健康雄性犬； ARDSp：气管内吸入六烷磺基丁二酸钠盐（n＝6）； ARDSexp：静脉注射油酸（n＝6） 通气策略：Vt＝8ml/kg；PEEP＝10cmH2O； 保护性通气对氧合指数的影响 对外周血TNF－α的影响 对外周血IL－1β的影响 对呼吸机治疗的反应－俯卧位通气 研究显示，ARDSp和ARDSexp俯卧位通气治疗效果有差异。 Lim等观察到俯卧位通气30分钟，ARDSp和ARDSexp氧合指数分别上升23％和63％。但2小时后无差异。 Gattinoni等对患者每天至少行6小时俯卧位通气，结果提示ARDSexp氧合改善明显优于ARDSp。但病死率无差异。 俯卧位能促进ARDSexp血流动力学改善。 对药物治疗反应 吸入NO ：以往研究认为主要对ARDSp有效，可能机制：ARDSp肺实变，肺内分流明显高于ARDSexp。NO可扩张血管，减少肺内分流，从而提高氧合。但Gerlach等认为两者无差异。 吸入前列腺素（PG）I2：Domenighetti等报道ARDSexp肺实变较轻，吸入PGI2，可以较多进入有效肺泡腔，可明显改善氧合，降低肺动脉压，对A