第18章 超敏反应-dj.ppt

二、临床常见疾病 目 录 （四）自身免疫性溶血性贫血 药物或病毒 红细胞表面抗原改变 产生抗红细胞 抗体 红细胞裂解 贫血 第二节 Ⅱ型超敏反应 二、临床常见疾病 目 录 （五）抗基膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎 A群链球菌与人类肾小球基膜和心肌细胞存在共同抗原 A群链球菌 诱导产生抗体 肾小球基底膜 肾小球肾炎 心肌组织 风湿性心肌炎 第二节 Ⅱ型超敏反应 二、临床常见疾病 目 录 （六）肺-肾综合征——Goodpasture综合征 A2流感病毒、 有机溶剂 诱导产生自身抗体 肾小球基底膜 肺泡壁基膜 肺-肾综合征 肺组织损伤 第二节 Ⅱ型超敏反应 二、临床常见疾病 目 录 （七）甲状腺功能亢进症——Graves病 属于刺激型超敏反应，特殊Ⅱ型超敏反应。 患者血清存在：自身抗体（IgG） -----抗甲状腺刺激素（TSH）受体的抗体 自身抗体与甲状腺细胞表面的TSH受体结合，造成过度刺激，导致甲状腺素分泌过量。 第二节 Ⅱ型超敏反应 二、临床常见疾病 目 录 （七）甲状腺功能亢进症——Graves病 甲亢患者 第二节 Ⅱ型超敏反应 二、临床常见疾病 目 录 （八）重症肌无力 患者血清存在：自身抗体（IgG） ---抗乙酰胆碱受体的自身抗体 自身抗体与乙酰胆碱受体结合， 造成乙酰胆碱受体数量减少、 功能降低，干扰乙酰胆碱的作用， 导致重症肌无力。 第二节 Ⅱ型超敏反应 目 录 发生机制 一 常见临床疾病 二 第三节 Ⅲ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 目 录 也称为免疫复合物型或血管炎型，是由可溶性抗原和抗体结合形成中等大小的可溶性免疫复合物，在一定条件下沉积于局部或全身毛细血管基底膜，激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 第三节 Ⅲ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 目 录 Ⅲ型超敏反应的特点： 介导的抗体为IgG、IgM或IgA； 中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积是诱发的关键； 以中性粒细胞浸润、释放溶酶体酶为主要损伤机制； 补体系统、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、血小板等参与反应，导致血管炎和组织损伤。 第三节 Ⅲ型超敏反应 一、发生机制 目 录 （一）中等大小可溶性免疫复合物的形成 ①当抗原/抗体比例合适时可形成大分子IC，易被吞噬细胞吞噬清除； ②当抗原（或抗体）高度过剩则形成小分子IC，可通过肾小球滤出； ③当抗原（或抗体）略多于抗体（或抗原）时，则形成中等分子IC 。 第三节 Ⅲ型超敏反应 一、发生机制 目 录 （二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积 1. 抗原的持续存在； 2. 抗原或抗体的理化特点； 3. 血管通透性增强； 4. 局部组织学结构与血流动力学因素 。 第三节 Ⅲ型超敏反应 一、发生机制 目 录 （三）IC沉积导致组织细胞损伤的机制 第三节 Ⅲ型超敏反应 一、发生机制 目 录 （三）IC沉积导致组织细胞损伤的机制 （1）补体的作用 C3a，C5a（过敏毒素、趋化作用） （2）中性粒细胞的作用 释放溶酶体酶 （3）血小板的作用 血栓形成 释放血管活性胺 第三节 Ⅲ型超敏反应 一、发生机制 目 录 第三节 Ⅲ型超敏反应 二、临床常见疾病 目 录 1．局部免疫复合物病 （1）Arthus反应：实验性局部超敏反应 （2）类Arthus反应 第三节 Ⅲ型超敏反应 二、临床常见疾病 目 录 2．全身免疫复合物病 （1）血清病 （2）急性免疫复合物型肾小球肾炎 （3）类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis, RA） （4）系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE） 第三节 Ⅲ型超敏反应 目 录 发生机制 一 常见临床疾病 二 第四节 Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 目 录 又称为迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity, DTH）。由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原所致的以单个核细胞（单核细胞、淋巴细胞）浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。 该超敏反应发生迟缓，一般在接触抗原18~24小时后出现，48~72小时达到高峰。 第四节 Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 目 录 Ⅳ型超敏反应的特点： 由致敏T细胞（主要是Th1细胞和CTL）介导； 反应发生慢（24～72小时），消失也慢； 表现为以单个核细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应。 第四节 Ⅳ型超敏反应 一、发生机制 目 录 （一）抗原及致敏T细胞的形成 病毒、胞内寄生菌、细胞抗原、化学物质等抗原 抗原肽-MHCⅡ APC处理 抗原肽-MHCⅠ CD4+ T cell CD8+ Tcell 致敏Th1细胞 致