新生儿黄疸和冻伤.pptVIP

新生儿黄疸（neonatal jaundice）;定义;新生儿的胆红素代谢;胆红素的正常代谢;新生儿胆红素代谢特点;新生儿胆红素代谢特点;3. 特殊肠肝循环使肠壁吸收胆红素增加 刚出生肠道正常菌群未建立，DBIL不能还原成胆素原。 新生儿肠道中β-葡萄糖醛酸苷酶活性高，可将DBIL水解成IBIL及葡萄糖醛酸，前者再吸收，形成新生儿特有“肠-肝循环” 加重黄疸因素： 饥饿、缺氧、便秘、失水、酸中毒、出血、感染;分类;病理性黄疸的特点;病理性黄疸常见原因;TORCH的含义;非感染性 1. 新生儿溶血病 因母婴血型不合(ABO或Rh)引起同族免疫性溶血 母体存在与胎儿不配合的血型抗体IgG(胎儿含有从父亲遗传来，恰巧母亲缺乏的血型抗原，胎儿红细胞经胎盘进入母体，剌激母体产生抗体) 此抗体通过胎盘进入胎儿体内，与红细胞上的相应抗原结合发生凝集而被破坏 ;2. 胆道闭锁 宫内感染后，肝胆管上皮发炎、胆管纤维化。若管腔阻塞形成胆道闭锁；若管壁薄弱形成胆总管囊肿。大便浅黄甚白陶土，肝大、质硬，营养差，阴黄为主，结合胆红素高。不治疗3月后肝硬化 3. 母乳性黄疸 母乳β-葡萄糖醛酸苷酶活性高，胆红素重吸收↑，血IBIL↑，停哺乳72h，TBIL下降50%可确诊 4. 红细胞(G-6-PD)缺乏 G-6-PD位于X染色体上，男杂合子、女纯合子发病;新生儿黄疸的鉴别;治疗;2. 光疗 蓝光，脂溶性间胆Z型转为水溶性E型，经胆汁和尿排出。可致不显性失水及VB2破坏↑，发热、腹泻、皮疹 3. 酶诱导剂 苯巴比妥 可拉明 4. 白蛋白 使IBIL与白蛋白结合↑，防核黄疸，亦可血浆代替 5. 病因治疗 注意保暖、供给营养；纠正脱水、酸中毒，提早喂养胆道闭锁手术;新生儿溶血病hemolytic disease of the newborn;定义;病因和发病机制;新生儿溶血病;临床表现;实验室检查;治疗;护理诊断;新生儿黄疸护理措施;新生儿黄疸护理措施;新生儿黄疸护理措施;新生儿黄疸护理措施;新生儿黄疸护理措施;新生儿寒冷损伤综合征(neonatal cold injure syndrome);新生儿时期由多种原因 (主要受寒) 引起皮肤和皮下脂肪变硬，并伴水肿、低体温及多脏器功能损害的综合征，又称新生儿硬肿症(neonatal scleredema) 是新生儿，尤其是早产儿的多发病。也是新生儿死亡的重要原因;病因;发病机制; 3、皮脂含饱和脂肪酸量多 其熔点高，易凝固。新生儿缺少使饱和脂肪酸转为不饱和脂肪酸的酶 4、棕色脂肪少 棕色脂肪含丰富血管和线粒体，寒冷时经代谢产热，早产儿棕色脂肪少，易体温不升; 二. 寒冷因素 寒冷或保暖不当使新生儿失热增加，体温下降，皮肤血管收缩，皮下脂肪凝固 新生儿血液中红细胞较多，易淤血凝聚，使血流更加缓慢致组织缺氧、毛细血管受损、通透性↑而出现水肿 病情发展，酸中毒，组织缺氧加重，出现微循环障碍，产生多脏器损害而致肾衰、DIC、休克、临终发生肺出血 ; 三. 感染因素 感染引起硬肿机理不清，可能感染 (败血症、化脓性脑膜炎)时消耗增加、摄入不足产热少，能量代谢紊乱棕色脂肪产热受抑制 ，而致硬肿，是感染严重的指征，病危的体征，病死率高。;发病机理;新生儿寒冷损伤综合征发病机制;临床表现; 二、体征 硬肿 皮肤暗红→苍白或青紫，四肢或全身冰冷。皮肤和皮下组织变硬，似硬橡皮 特点：硬、亮、冷、肿、暗红、压轻凹陷 硬肿顺序：小腿→大腿外侧→下肢→臀部→面颊→上肢→全身; 三. 并发症 多脏器功能损害 肾损 尿???甚至无尿，BUN、Cr↑ 心肌损害 心音低钝、心率↓，甚至心衰 微循环障碍 休克、DIC 肺炎和败血症 临终时肺出血，出现细湿啰音，口鼻流鲜血等多脏器功能衰竭 (MOF) 表现 ;临床分度;实验室检查;诊断、鉴别诊断;治疗;热量和液体补充 1. 热量 从210KJ/kg/d（50kcal/kg/d）→418~502KJ/kg/d (100-120kcal/kg/d) 2. 液体量 1ml/kcal ，重症输血或血浆 纠正器官功能紊乱 1. 低血糖 10%GS； 2. 酸中毒 5%碳酸氢钠5ml/kg/d稀释成1.4% 后用;3. 休克 2:1液15~20ml/kg，加用多巴胺或多巴酚丁胺 4. 高凝或DIC 肝素 控制感染 广谱抗生素，激素慎用 其他 维生素E 能维持酶活性，增加线粒体和生物膜的功能，并防止不饱和脂肪酸过度氧化，维持组织正常新陈代