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堤 先生 Ⅰ．インフルエンザウイルスについて ?インフルエンザウイルス 　?(-)ssRNA、8分節RNA 　?A型：ヒト、ブタ、トリなど　　B型：ヒトのみ 　?抗原変異 　　抗原不連続変異：A型のみ。遺伝子交雑による。pandemicをおこす。 　　抗原連続変異：A,B型。epidemicをおこす。 ?インフルエンザウイルスによる超過死亡の存在 ?インフルエンザの予防：インフルエンザワクチン(不活化ワクチン) ?抗インフルエンザ剤 　アマンタジン：脱核阻害薬、A型のみ。 　ノイラミニダーゼ阻害薬(ザナミビル、オセルタミビル)：ウイルスの遊離?放出阻害、A,B型。 Ⅱ．アトピー性皮膚炎について １，アトピーとは 　日常的に出会う様々な抗原に対して、IgE抗体を容易に、過剰に産生する遺伝的体質をアトピー体質といい、その体質が疾患の発症に深く関わっているものをアトピー性疾患という。 ２，アトピー性皮膚炎 　アトピー性皮膚炎は、増悪?緩解を繰り返す、かゆみのある湿疹を主病変とする疾患。患者の多くはアトピー素因を持つ。アトピー性皮膚炎の発症の３つ要因として、アトピー性素因、皮膚バリア、アレルギー(食事中、環境中のアレルゲン)、が考えられている。 　アトピー性皮膚炎は乳児に多く、３歳頃から喘息が多くなり、その後鼻炎の頻度が増してくる。このように小児の年齢の変化と共にアレルギー症状が変化することをアレルギーマーチという。 　アトピー性皮膚炎は、生後間もなくから(母乳)、２歳ぐらいまで(離乳食、食事)の間に起こりやすい。これは、乳児の消化機能の未熟性が関連しており、アレルゲン(主に卵白、牛乳、大豆、小麦等)を十分に消化できず抗原性が高いまま吸収されるためと考えられている。よって消化管が発達すれば自然と治る場合が多いが、一部は治らずに成年まで続く。 　アトピー性皮膚炎の好発部位は、乳児期では顔面?頭に、幼?小児期では体幹?四肢屈側?頚部に、思春期?成人期では前額?頚部?前胸?四肢屈側などに見られる。 　アトピー性皮膚炎の治療は、スキンケア、外用療法(ステロイド)、薬物投与(抗生物質、抗ヒスタミン薬など)、など通常の治療が基本となるが、卵白の除去は割と早めに行ったほうが良い。中等症以上で通常の治療で不十分な場合は、食事制限を行う。ただし、ストレスや発育栄養障害に注意する必要がある。また、この際の食事制限の解除は、通常１歳半～２歳以降であるが、即時型反応出現の場合はさらに後になる。 ３，喘息 　喘息は、その重症度に寄らず、気道の慢性炎症性疾患である。また、気道壁のリモデリングがおこる。 　小児喘息の9割以上がアトピー型である。 今井 先生 １，アレルギーについて（CoombsとGellの分類） ①Ⅰ型アレルギー（アナフィラキシー反応） 　抗原が肥満細胞上のIgEと結合し肥満細胞を活性化することで、肥満細胞からヒスタミン、ロイコトリエンなどのケミカルメディエーターが放出されることによっておこる組織障害のこと。 ②Ⅱ型アレルギー（細胞傷害） 　抗原に対する抗体が、それに反応する細胞や組織に結合し、細胞破壊が起こるもの。①抗原(細胞表面)＋抗体＋補体、②抗原(細胞表面)＋抗体＋マクロファージ、の２つの原因(機序)よって細胞が破壊される。 ③Ⅲ型アレルギー(免疫複合体反応) 　血中に(可溶性)抗原と抗体による免疫複合体が出来ることが原因。補体の活性化や好中球からの各種酵素の分泌による組織障害がおこる。 ④Ⅳ型アレルギー(遅延型過敏症) 　抗体の関与はなく、T細胞による細胞傷害。キラーT細胞による直接的な障害や、T細胞からのサイトカイン放出による組織障害による。 ２，自己免疫疾患について 　自己免疫疾患とは、自己の成分に対する抗体やCTLにより、自己の組織の傷害や機能異常が起こることによる疾患である。バセドー病、自己免疫性溶血性貧血、SLE、RAなどがこれに該当する。たとえばバセドー病では、抗甲状腺刺激ホルモン(TSH)受容体抗体が産生され、TSH受容体に抗体が結合することにより甲状腺が刺激されるため、甲状腺ホルモンが多量に分泌されることにより起こる。また、SLEでは血清中に抗dsDNA抗体、抗sm抗体などがみられ、全身の組織に対し細胞性?液性免疫による自己組織障害が起こることによる。 佐々木 先生 １，肝炎ウイルスの種類と特徴 遺伝子 感染様式 キャリア 肝癌 その他 HAV RNA 経口感染 無 無 HEV RNA HBV DNA 血液感染 有 有 慢性化 する HCV RNA HDV RNA] 不明 ２，ウイルス感染に伴う感染肝細胞障害 　１，感染ウイルスそのものの細胞傷害：少ない 　２，免疫学的機序によるウ