新生儿低血糖高危因素临床观察.doc

新生儿低血糖高危因素临床观察【摘要】目的：探讨新生儿低血糖的临床表现及早期诊断。 方法：对高危新生儿及血糖结果进行回顾性总结。 结果：高危新生儿低血糖发病率高，临床表现隐匿。结论：对于有低血糖高危因素的新生儿要监测血糖，及时纠正，避免低血糖引起中枢神经系统损伤。 【关键词】新生儿； 低血糖； 高危因素；中枢神经系统 【中图分类号】R722【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）08-0115-01 新生儿低血糖是胎儿宫内窘迫、新生儿窒息、早产儿及小于胎龄儿、感染、溶血、糖尿病母亲娩出儿、喂养不当等的常见并发症，可出现于某些遗传代谢性疾病，症状常无特异性，并可致永久性脑损伤。我科对2007年1月一2007年12月在我院住院存在低血糖高危因素的新生儿193例进行监测，共检出低血糖76例。 1 一临床资料 1.1 对象：2007年1月一2007年12月在我科住院的有围生期高危因素的新生儿共193例。其中男102例.女91例。体重4 000 g11例。早产儿85例，足月儿108例，过期产1例，其中小于胎龄儿45例。有胎儿窘迫史或窒息或两者兼有者28例，母亲孕期合并症13例：其中妊娠糖尿病5例，妊高征6例。新生儿肺炎3例，新生儿脐炎1例。 1.2 方法： 新生儿共193例，平均日龄52 h（4～72 h）。于生后2 d内测定血糖值。采用日本微量血糖仪外周采血测定血糖，外周静脉血对照。 1.3 诊断标准：生后2 d内血糖2.2mmol／L。 2 结果 2.1 高危儿发生低血糖共76例占39.4%，早产儿46例，占60.5%，有胎儿窘迫史或（和）窒息者28例中10例，占13.2%，新生儿肺炎1例出现低血糖，占1.32%。 2.2 临床表现： 在发生低血糖的76例病例中，无任何症状者为23例，其余53例则有各种不同的非特异性临床表现，如体温下降，脸色苍白，反应差，哭声低，嗜睡，呼吸暂停，青紫，凝视，抖动，甚至惊厥，昏迷。常在原发病的基础上出现，易误认为原发病的加重。 2.3 生后12小时为低血糖高发时间，如未予及时提高血糖,可发展成为症状性低血糖.严重反复发作的低血糖可出现不可逆的神经系统损伤。缺氧缺血损伤后会发生血糖增高，且同时会发生血糖调节相关激素水平改变，导致反应性高血糖［1］ 2.4 血糖异常增加了未成熟儿颅内出血及精神发育迟缓的危险性。 3 讨论 葡萄糖是人体能量代谢的重要环节，是重要的供能物质, 新生儿脑组织与成人不同，不能利用各种糖底物作为脑细胞代谢的部分能源物质，故葡萄糖几乎是新生儿脑耗氧代谢的全部物质，成年人肝脏产生的葡萄糖60%-80%被脑利用，而新生儿80%-100%被脑利用，脑组织贮存葡萄糖极少，对糖的需要量又大，所以低血糖可导致脑细胞能量失调，葡萄糖还是合成脑细胞的成分如结构蛋白质、髓鞘等的重要基本物质，因此新生儿低血糖对脑发育和脑损伤的损害就更严重，低血糖对新生儿脑的影响更大，其损害类似于低氧性脑损害，甚至是不可逆的损伤［2］。新生儿发生低血糖的常见原因有：（1）早产及低体重：早产儿及低出生体重儿由于没有足够的糖原储备，糖原合成酶系统活性低，出生早期参与糖异生和糖原分解的葡萄糖-6-磷酸酶活性差，对各种升血糖的激素不敏感，糖原形成、分解功能较差，皮下脂肪及游离脂肪少，而生后代谢所需能量又相对高，早产儿及低体重儿低血糖的危险性增加［3］。（2）缺氧：新生儿窒息缺氧、缺血可致糖代谢紊乱，产能较少的葡萄糖无氧酵解率增加，葡萄糖消耗剧增，极易发生低血糖。（3）感染：细菌内毒素可导致糖利用增加，糖异生缺陷导致肝糖原减少。严重感染时，棕色脂肪耗竭，血糖来源中断，导致血糖低下。（4）母患糖尿病：糖尿病母亲新生儿中有20%-40%发生低血糖［4］，母亲的慢性高糖血症，导致了胎儿的慢性高血糖症，因此引起胎儿胰岛素生成增加及胰腺的过度刺激，引起胰岛β细胞增生，引起胎儿高胰岛素血症，胎儿娩出后，高血糖来源中断，从而导致新生儿低血糖，而低血糖延续是由于肝葡萄糖生成与释放减少所致，并因儿茶酚胺及胰高血糖素对低血糖的反应减弱而加重［3］。（5）溶血：严重溶血病的胎儿由于红细胞的破坏，红细胞内谷胱甘肽释放入血浆中，其抗胰岛素作用也可使胎儿胰岛素细胞代偿性增生，出现高胰岛素血症［4］，导致低血糖发生。（6） 对于顽固性低血糖，应注意排除新生儿患持续性高胰岛素血症或遗传代谢性疾 4 病的可能性［5］ 新生儿低血糖的临床表现隐匿且不具特异性,可表现为反应低下或激惹、惊厥、拥抱反射过强、尖叫、呼吸暂停或不规则、苍白、低体温、肌张力低、吸吮反射差［6］等,可以是新生儿低血糖或其他疾病的并发症，低血糖持续时间长短比低血糖水平高低对中枢神经系统