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食管胃底静脉曲张内镜下治疗探究进展【中图分类号】R575.2【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）04-0546-01 食管胃底静脉患者曲张破裂出血是肝硬化患者常见的并发症之一，是消化系统重危急症，死亡率高。肝硬化患者的曲张静脉出血年发生率为5%-15%，首次出血病死率达20%-40%，再出血率为50%-80%，病死率为30%-70%。近年来由于内镜技术迅速发展，内镜对食管胃底静脉曲张破裂出血治疗已经获得较为满意的疗效，现将内镜治疗的现状与进展综述如下。 1 门脉高压的产生机制 门脉高压症（Portal hypertension，PTH）是引起食管胃底静脉曲张破裂出血的直接原因。发病机制未完全明确，比较公认的有“前向血流学说”和“后向血流学说”，前者认为内脏高动力循环，门脉血流量增加，门脉主动性充血；后者认为门静脉血流阻力增加，门脉被动淤血。所以门静脉的阻力和血流量增加是形成门脉高压的病理生理基础。如今，分子、基因水平是研究发展方向。 2 内镜治疗食管胃底静脉曲张的现状 食管胃底静脉曲张患者的治疗包括首次出血的预防、急性出血的控制和再出血的预防。在治疗方法不断改进的同时，内镜治疗的作用越来越得到学术界认可。 2.1 首次出血预防中的内镜治疗:经内镜食管静脉曲张套扎术（EVL）和经内镜食管静脉曲张硬化剂注射术（EIS）是治疗静脉曲张的常用方法，但均有并发症发生的可能，故目前并不主张对所有食管静脉曲张患者行预防性内镜治疗。众多学者将内镜下食管静脉曲张形态呈F2或F3级患者作为内镜预防治疗的对象。一项多中心随机对照试验比较了EVL、普萘洛尔及5-单硝酸异山梨醇酯（ISMN）对肝硬化伴F2-F3级的食管静脉曲张患者预防初次出血的效果显示：EVL组在随访19.7±17.6个月后实际出血率及死亡率差异无显著性，但在2年内出血风险及副作用明显低于普萘洛尔组及ISMN组[1]。因此对不耐受药物治疗或药物治疗无效的静脉曲张的患者，套扎治疗为良好的治疗选择。 2.2 急性出血中的内镜治疗:内镜治疗使急性静脉破裂出血患者的治疗得到了革命性的进步，已经成为一线治疗措施。研究表明，内镜治疗能使80%-90%的急性食管静脉曲张破裂出血的患者终止出血。 EIS旨在通过硬化和栓塞使静脉周围发生炎症反应，血管内形成血栓、结缔组织增生、血管硬化，达到止血的目的。诸多研究表明，硬化剂治疗控制出血率为75%-90%，近期止血率为80%-100%[2]。其优点在于它能在内镜引导下确切有效的止血，并且实用、操作简便、价格低廉，其缺点在于易造成穿孔、溃疡、狭窄等。EVL是使用橡皮套将曲张静脉表面粘膜及部分静脉壁结扎致局部缺血性炎症，结扎部坏死脱落，曲张静脉血栓形成闭塞消退。在一项急性静脉曲张破裂出血病人的随机试验表明，内镜下曲张静脉的套扎治疗止血效果同硬化剂治疗的效果是相同的[3]，而且其并发症主要是浅表溃疡和罕见的狭窄形成，对于肝功能差及反复出血患者更适合。现普遍认为EVL对于急性静脉曲张破裂出血是首选的治疗方法。 特别说明的是，胃底静脉曲张（GV）也是门静脉高压症的常见并发症之一，血流速度比食管曲张静脉快，一旦破裂更加凶险。但是因其位于粘膜下层，比食管曲张静脉位置深的多，所以硬化剂和普通套扎治疗是无效的。胃底组织粘合剂内镜下栓塞治疗近年被证实一种确实可靠的治疗方法，止血快，成功率高，并发症少。孙自勤[4]等对34例肝硬化胃底静脉曲张破裂出血患者使用组织胶栓塞治疗，均立即止血，未发生与治疗相关的严重并发症，证实该方法真实有效。另外，带有可分离的微小圈套器的内镜套扎，在随机实验中表明对胃底曲张静脉出血也是有效的。 2.3 再出血预防的内镜治疗:肝硬化门静脉高压患者在第一次急性出血后，如不及时进一步治疗，有47%-84%的患者在1-2年内发生再出血，其病死率为20%-70%，，故应重视再出血的预防。内镜下食管静脉曲张硬化剂治疗采用多次多点注射，使血管腔完全闭塞预防再出血。研究表明，该治疗减少了食管曲张静脉再出血的年发生率，但不能降低总体的病死率[5]。内镜下食管静脉曲张套扎术将食管胃交界处上5cm内曲张静脉尽可能一次全部结扎，2周后继续套扎直至曲张静脉完全消失，成功率高，并发症少，适用范围广，有取代前者的趋势。 3 有关食管胃底静脉曲张治疗的探索与发展 目前内镜治疗的探索旨在进一步提高治疗成功率，减少治疗次数，增加治疗应用范围，降低术后并发症和复发率。 3.1 套扎联合硬化法（ESL）：EVL与EIS相比较，EVL的优势已得到凸显，而其突出缺点是静脉曲张复发出现早，复发率较高。曾明新[6]报道称二者同时或先后进行，是一种安全、简便、有效的治疗方法，二者联合治疗优于单纯套扎或单