第六课环境中重金属的毒性.docVIP

第六章 环境中重金属的毒性 概述 一、金属与人体的关系 各种重金属元素在人体中含量小于0.01％，属微量元素，但是有的是必需元素，也有非必需——污染元素。 人体血液和地壳岩石中元素丰度曲线形状的相似性，说明环境元素与生物元素的统一性。 二、环境中金属污染的来源 天然污染——地方性砷中毒。国外：印度、阿拉伯、孟买、智利等20多个国家；国内：新疆（80年代）、内蒙古、山西。 人为污染——三废排放、燃料燃烧、农药。常见Hg、Cd、Pb、Mn——生殖毒性。 三、环境中金属的迁移与转化 迁移： 水 食物链：还有逐级浓缩作用 转化: 甲基化：如Hg、Pb、As、Se、碲、钛、锡等 氧化还原 形成螯合物：与腐植酸，可增强在水中的溶解度。 四、金属的代谢 （一）吸收 主要经消化道吸收，其次呼吸道，再次皮肤 1、经消化道吸收 主要吸收部位：小肠 可溶性金属盐类：被动扩散、易化扩散和主动转运经肠微绒毛质膜进入；由微绒毛底端经微胞饮作用进入 不溶性金属盐类：吞噬作用；直接吸收 影响因素： （1）元素的化学形式 化学形式决定脂溶性和溶解度，脂溶性强和水溶性强的元素的无机盐类易被吸收 化学形态为含氧酸的元素易被吸收 单价碱性盐类易吸收如Na、K、NH4+盐 （2）元素的种类 不同金属盐类吸收率相差很大 不同金属元素吸收部位不同：Ca——胃、十二指肠；I——整个消化道；Fe、Mn——小肠 （3）胃肠道的pH 胃：金属（经胃酸）→ 氯化物 → 与配体（如氨基酸）形成复合物 小肠：碱性。已形成复合物的可被吸收，未形成的可形成不溶性复合物被排出。 （4）肠道微生物与肠道粘膜竞争金属元素 微生物可分泌特殊螯合剂与铁形成铁螯合物使人体缺铁。 （5）年龄 乳儿期肠粘膜的胞饮作用大于成人，对一些金属吸收率高。 （6）膳食成分 食物中的磷酸盐、植酸盐、纤维素等影响金属元素的吸收。 （7）金属间的竞争抑制 若两种或更多种金属元素在粘膜细胞上可与同一受体部位结合可发生竞争性抑制，如Fe、Zn。 Zn对Cu的抑制：Zn可诱导MT，MT对Cu的亲和力较大，使较多的Cu无法吸收。 2、经呼吸道吸收 大气中悬浮的颗粒物和气体中的金属元素可经呼吸道吸收。 金属蒸汽不易溶于水，可直达肺泡，透过气血屏障。 3、经皮肤吸收 一些脂溶性金属及其化合物如四乙基铅、有机汞。主要通过表皮吸收。一些水溶性金属化学物可通过毛囊、皮脂腺、汗腺进入血液。 （二）转运 主要介质是血液：游离状态；与血浆成分结合；吸附在红细胞膜上或进入。转运速度依次减慢。 金属与血浆成分的结合： 与血浆中低分子成分结合 与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合 与特殊蛋白或转运蛋白结合 （三）分布 初始：取决于器官的血流量 再分布：取决于与器官亲合力大小 分布特点与金属的侵入途径、溶解性、化学形式、代谢特点、毒性性质及器官特点有关。 （四）排泄 主要通过消化道和胆汁随粪、经肾由尿、经肺随呼吸等途径排出体外。 毛发、指甲中富含角蛋白（富含－SH）与As、Pb、Zn等结合，加以测定可作环境重金属污染和人体负荷的指标。 不同金属排泄途径不同。一种金属也可有几种途径。经口摄入→经肠道随粪便排出，经呼吸道进入→经肾由尿排出。 经肾由尿排出 进入血液的金属元素大多由此排出。以此为主要方式的有Co、Sb、Ti、I、Hg、Se、Mn等。 经消化道排泄 胆汁排泄：大分子物质→小肠→粪→体外，或→肠肝循环 胰液：Zn 上皮脱落 经呼吸道排泄：代谢为挥发性化合物 其他途径：出汗 （五）体内蓄积 人体内有固有的金属贮存库——骨骼和蓄积机制——MT。量变—质变 效应：预防急性中毒的发生，有一定保护作用；可能释放入血引起毒效应。 重金属的毒性机理主要在于： 置换酶活性中心的必需元素（如K+、Na＋、Ca2+、Fe2＋、Zn2＋等）引起酶可见构型的改变，削弱或完全抑制酶的活性 与蛋白质（包括酶）官能团如咪唑基、巯基、羟基、羧基、氨基、胍基亲合，封闭了这些活性位点，影响其正常功能的发挥。 与核酸上的碱基、核糖羟基、磷酸酯基结合，这种结合一方面改变了互补氢键的性能，使DNA在复制或转录过程中发生碱基错配；另一方面破坏核酸结构的稳定性，使核酸解聚，降解成小的碎片。 对膜的影响。重金属离子可与质膜上的某些阴离子结合，造成膜结构的溃散，膜内容物外泄。 五、金属的联合作用 作用机制： 相互作用形成不溶性盐或复合物或水溶性化合物 竞争生物膜上的载体蛋白 代谢系统中竞争酶的活性中心 诱导合成MT 拮抗机制： 影响吸收和转运：反应形成难溶物；竞争载体蛋白 相互置换和竞争活性位点。如