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                消化系统药理
消化系统包括食管、胃、肠、肝、胆、胰、小肠、大肠等,这些部位的器质性或功能性病变叫消化系疾病,消化系疾病在临床上很多见,门诊量相当大,从其临床表现来看主要有消化不良、恶心呕吐、腹痛腹泻、便秘、溃疡、黄疸等。所以消化系统药理也是从这几个方面入手,包括助消化药、止吐药、泻下药、止泻药、利胆药、抗溃疡药及治疗肝昏迷药,其中以抗溃疡药较复杂,其他药的作用和作用机理、用途较简单,所以要重点讲述抗溃疡药。
第一节     助消化药
一、定义
助消化药是指能够提高消化功能,用来治疗消化功能减弱或消化不良的一类药物。
二、消化功能
                           太快——来不及吸收——腹泻
        物理:胃肠蠕动     太慢—搅拌少—与胃肠粘膜接触少—腹胀等
      化学(生化)——消化液(酶)——蛋白酶、淀粉酶、胰酶——对三大物质进行 
                    代谢——需一定的酸度环境
                    胃蛋白酶    PH≥5    无活性
                                PH4    活性不高
                                PH=2    活性充分发挥
        胃肠蠕动少、消化液少——消化功能下降——食欲减退
改善消化功能:1、补充消化液的不足
              2、促进消化液的分泌
              3、阻止肠内过度发酵——细菌
三、常用的助消化药
第二节    抗消化性溃疡药
一、消化性溃疡:
主要是指胃和十二指肠溃疡,当然也有食管溃疡,但消化性溃疡95%发生胃和十二指肠,故消化性溃疡多指胃溃疡和十二指肠溃疡。
二、溃疡的形成:
1、食物或药物的直接损伤
乙醇——损伤胃粘膜、胃酸分泌增加
非甾体类消炎药——直接损伤胃粘膜,抑制PG合成——有溃疡者慎用或禁用,无者饭后服。
2、幽门螺杆菌:增加消化性溃疡的发生达6倍
     胃溃疡——70%的感染率             十二指肠溃疡——92%的感染率
3、长期的精神紧张:植物神经功能紊乱
迷走神经兴奋——胃酸胃蛋白酶增多——对粘膜进行自我消化
交感神经兴奋——胃壁血管痉挛缺血
4、粘液/HCO3-屏障的破坏
粘液:上皮细胞分泌,覆盖胃粘膜,可阻碍胃腔内的H+进入粘膜
HCO3-:由上皮细胞分泌,可扩散入粘液,中和反弥散来的H+
乙醇、非甾体类消炎药、胃酸均可破坏此屏障。
5、内源性PG生成减少:
   PGE2:促进胃粘膜上皮细胞分泌粘液和HCO3-,加强粘膜血运循环和蛋白质合成,增强粘膜上皮细胞更新,维持粘膜的完整性。
食物、药物、幽门螺杆菌、胃酸、胃蛋白酶——损伤因子
粘液/HCO3-屏障、内源性PG——保护因子
当损伤因子增强、保护因子减弱——消化性溃疡
三、抗溃疡的原则:
1、减少胃酸
(1)中和胃酸——碱性药物和酸发生中和反应——抗酸药
(2)抑制胃酸的分泌——胃酸分泌抑制药
2、抗幽门螺杆菌药
3、保护胃粘膜:增加PG——米索前列醇
           增加粘液和HCO3-屏障:硫糖铝
四、抗溃疡药:
(一)抗酸药
                          常用抗酸药作用比较
作用特点       碳酸氢钠   碳酸钙     氢氧化铝    三硅酸镁     氧化镁			抗酸强度         强         强         中           弱         强
显效时间         快         较快       慢           慢         慢
维持时间         短         较长       较长         较长       较长
溃疡面保护       无         无         有           有         无
收敛作用         无         有         有           无         无
碱血症           有         无         无           无         无
产生CO2         有        有         无            无         无
排便影响         无         便秘       便秘         轻泻       轻泻			分析其优缺点
CO2:使胃泌素受体激动,胃泌素分泌增加,胃酸生成增加
氢氧化铝有轻泻作用,三硅酸镁有轻泻作用,二者合用作用抵消
氢氧化铝+三硅酸镁+颠茄流浸膏(阿托品样作用)——胃舒平
(二)胃酸分泌抑制药
胃壁细胞外
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