吸烟对慢性阻塞性肺疾病患者及肽素水平及炎症因子影响分析.docVIP

吸烟对慢性阻塞性肺疾病患者及肽素水平及炎症因子影响分析 　　【摘要】 目的 分析吸烟对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者和肽素水平及炎症因子的影响。方法 56例 COPD吸烟患者作为观察组， 同期52例COPD不吸烟且既往也无吸烟史的患者作为对照组。对比两组患者和肽素水平、炎症因子[白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-32（IL-32）]水平。同时对观察组患者实行为期6个月的戒烟干预， 比较戒烟前后患者和肽素水平、炎症因子水平的变化。结果 观察组患者和肽素水平为（123.81±26.95）pg/ml、IL-17水平为（43.28±15.76）pg/ml、IL-32水平为（63.29±13.56）ng/ml， 均高于对照组的（95.26±22.13）pg/ml、（24.38±13.24）pg/ml、（45.69±12.62）ng/ml， 差异均具有统计学意义 （t=5.9902、6.7210、6.9677， P0.05）， 具有可比性。所有患者均依据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[2]中的诊断及分度标准而纳入本次分析， 排除COPD急性加重期、其他严重呼吸系统疾病、肺部手术史、心肝肾功能障碍、传染性疾病、恶性肿瘤及交流沟通障碍患者。家属及患者对本次分析均知晓同意。 1. 2 方法 对所有入选患者均进行和肽素水平、IL-17及IL-32的检测， 对比两组的检测结果。同时对观察组患者实行为期6个月的戒烟干预， 比较戒烟前后患者和肽素水平、IL-17及IL-32水平变化。患者均于受检当日清晨空腹采集肘静脉血液5 ml进行和肽素水平、IL-17水平的检测， 血液采集结束后指导患者使用清水漱口后吸入沙丁胺醇300 μg， 20 min后经超声雾化吸入5%的氯化钠溶液， 雾化结束后嘱患者清除鼻涕并使用过氧化氢漱口， 随后用力深咳， 将咳出的痰液收集到无菌离心管中。采用酶联免疫吸附法（ELISA）对3个指标进行检测。 1. 3 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P 　　和肽素为一种新发现的能反应全身炎症状态的急性时相蛋白， 其由39个氨基酸组成， 通过网织蛋白系统， 可有效的保证精氨酸加压素（AVP）的生物学效应， 在COPD患者中呈现明显的增高趋势， 可有效的反应COPD病情进展状况[4， 11]。IL-17为辅助性T细胞17（Th17）分泌的一种促炎症细胞因子， 能够促进多种细胞释放炎性因子， 从而参与到气道的炎症反应中， 且其还会刺激气道粘液腺， 造成大量粘液的分泌， 加重气道的高反应性状态而引起气道重塑[5]。IL-32是由活化的T细胞、单核细胞和自然杀伤细胞分泌， 具有诱导细胞凋亡， 调节免疫细胞产生细胞因子， 参与炎症反应的作用[12-14]。因此， 和素肽以及炎症因子IL-17和IL-32水平的上升是反应COPD患者病情加重的重要指标。 本研究中， 观察组患者和肽素水平为（123.81±26.95）pg/ml、 IL-17水平为（43.28±15.76）pg/ml、IL-32水平为（63.29±13.56）ng/ml， 均高于对照组的（95.26±22.13）pg/ml、（24.38±13.24）pg/ml、 （45.69±12.62）ng/ml， 差异均具有统计学意义 （t=5.9902、6.7210、6.9677， P 1