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白细胞介素2和白细胞介素12对人肺腺癌细胞多药耐药逆转的实验分析
白细胞介素2和白细胞介素12对人肺腺癌细胞
多药耐药逆转的实验研究
中文摘要
人肺腺癌细胞A549/ADM多药耐药(MDR)的逆转作用及可能机制。
方法采用浓度递增法经阿霉素(ADM)诱导A549细胞系成为MDR封l】
L12
胞系A549/ADM,建立MDR细胞模J粤:流式细胞仪检测IL2和I
处理前后A549/ADM细胞中P一糖蛋白(P—gp)的衷达及细胞内荧光药物
ADM的聚集量,MTT法检测细胞对化,,药物的敏感性。结果
A549的P—gp表达阳性率仅为(2.5士0.5)%,二.哲差异有显著性(P0.01);
化疗药物的敏感性,且二者合用何累加效应。细胞因f诱导的MDR逆
转呈明显的时|、nJ依赖性,最大效应…现在处理后48h和72h。结论单
一药物长期间断诱导使肿瘤细胞旱.现获得性MDR;IL2和ILl2通过抑
制P—gp表达,增加胞内化疗药物的积聚,最终逆转了肿瘤细胞的多药附
药性。细胞因子所具有的MDR逆转潜力,使它的预处理成为提高肿瘤
化疗效果的富有前景的策略。我们的研究提示了细胞冈子和MDR相关
药物联合或序贯治疗的可能性。
关键词多药耐药性;逆转;rI细胞介素2:}‘]细胞介素12;肿腺癌
m■。■:抖大掌 H±掌位诗,C
ontheReVersalof
Study MuItidrug
Experimental
Cen
OfHumanAdenOcarcinoma
Resistance Lung
LineInterleukin2andInterleukinl2
by
Abstract
To thereversalefkctofhumanrecombinant
objectiveinvestigate
interleukinl2(IL12)on
interleukin2(1L2)and resistance(MDR)
multidrug
cellline
ofhuman adenocarcinomaA549/ADMandits
lung possible
mechanism.MethOdsWeinducedhuman cellline
adenocarcinoma
lung
cellline
A549into resistant A549/ADM
muItidrug ttlmugh
sl印一wise
selectionwith aMDRcell the
model;evaluated
adriamycin,establishing
of
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