环境毒理学复习题目.docVIP

污染物的转化： 污染物在环境中通过物理的、化学的或生物学的作用改变形态或者转变成另一物质的过程叫污染物的转化。通常把由污染源直接排入环境的污染物称为一次污染物，在环境中发生各种反应而转化形成的污染物称为二次污染物。 各种污染物在环境中的迁移方式可以归纳为三种类型：机械性迁移、物理-化学性迁移和生物性迁移。机械性迁移分为气、水和重力的机械性迁移三种作用。生物浓缩，又称生物富集。 环境毒理学研究方法，以动物试验为主，包括体外试验和整体实验两种基本类型。体外试验一般选用哺乳动物体外试验，哺乳动物体外试验可分为四种不同水平：器官水平、细胞水平、亚细胞水平、分子水平。 整体内实验通常按染毒的持续时间不同而分为急性、亚急性（或亚慢性）和慢性毒性实验。 急性毒性实验：指一次染毒或24h内重复染毒的毒性实验研究。 亚急性毒性实验：或称亚慢性毒性实验，一般认为1-3个月为宜，但具体实验期限随实验 要求而异。 慢性毒性实验：一般指6个月以上到终生染毒的毒性实验。 5、毒物通过生物膜的转运方式： （1）被动扩散 （2）滤过 （3）特殊转运 （4）膜动转运 毒物 在一定条件下，以较小剂量给予机体时，能与生物体相互作用，引起生物体功能或器质性损伤的化学物质，或剂量虽微，但累积到一定的量，就能干扰或破坏机体的正常生理功能，引起暂时或持久性的病理变化，甚至危及生命的化合物，称毒物。毒物与非毒物之间不存在绝对的界限，而只能以引起中毒的剂量大小相对地加以区别。讨论一种化学物质的毒性时，必须考虑到它进入机体的数量（剂量）、方式（经口食入、经呼吸道吸入、经皮肤或粘膜接触）和时间分布（一次或反复多次给予），其中最基本的因素是剂量。 毒作用或毒效应：化学物引起生物体损害的总称为毒作用。 毒作用带：一种根据毒性和毒性作用特点综合评价外来化合物危险性的指标。常用的有急性毒性作用带和慢性毒作用带。 半数致死剂量或浓度：能引起一群动物的50%死亡的最高剂量或浓度 毒作用的分子机理 靶位点学说 当污染物达到某一浓度，并足以引起一系列有害生物效应的部位，称为污染物毒作用的靶位点。许多污染物常能选择性的作用于某种细胞或某一大分子位点，也有的能作用于多种细胞或多个位点。污染物的这种特异性的损伤作用，主要取决于污染物本身的理化性质，同时也与生物体靶位点的生物大分子结构及其功能有关。 A靶位点的位置和结构 污染物作用的靶位点通常是污染物及其代谢产物与生物体接触的部位，或者是生物转运和生物转化过程所发生的部位。 B靶位点的功能 生物体的不同部位不仅具有结构上的明显差别，而且其功能也各不相同。比如，肝脏是许多污染物代谢转化的重要部位。 靶位点的生理学功能不同，对污染物及其代谢产物的敏感性或耐受性也不同。 (4)自由基作用学说 污染物对机体中自由基防卫系统的影响 在长期的进化过程中，生物体内形成了一整套抗御自由基损伤作用的防卫系统。其主要成员有SOD、CAT、GSH-Px等酶分子，以及维生素C、维生素E、GSH、尿酸、组氨酸、半胱氨酸等非酶物质。 重金属 Pb2+对红细胞中的CuZn-SOD活性有明显的抑制作用。Cd2+可致心肌细胞CuZn-SOD、GSH-Px活性抑制， 并且发现这种抑制与心肌细胞脂质过程化的发生有密切关系。 有机毒物 乙醇在肝脏代谢过程中可伴随OH-的产生，并进一步转化成乙醛。OH-攻击乙醇可促使乙醇生成乙醇自由基。后者可与肝细胞内的GSH反应，使之氧化成GSSG，进而引起细胞氧化性损伤。 还有许多有机毒物可以在体内代谢过程中产生自由基，引起细胞内GSH等自由基清除系统的大量消耗，甚至耗竭，从而引起细胞的氧化损伤。 有害气体和粉尘的自由基作用 有害气体如O3、NOx、SO2、光气、香烟烟雾、汽车尾气等，产生的肺毒作用也是由于形成高活性的自由基所造成的氧化型肺损伤。O3可以通过OH-而引起生物膜的脂质过氧化。NO2本身就是一种自由基。这些反应所产生的自由基可以与SOD等细胞内自由基防卫系统作用，影响其活性，达到一定程度后便可以导致肺泡细胞膜脂质过氧化和细胞的死亡。 毒物的化学结构与毒作用有何关系？研究他们之间的关系有何实际意义？ 毒物的化学结构是决定毒性的重要物质基础，因而研究化学结构与毒效应之间的关系，找出一般性规律，将有利于对毒物毒作用的估计和预测，同时还可按照人类的要求去生产高效低毒的化学物。 化学结构与毒作用性质 毒物的化学结构，决定它在体内可能参与和干扰的生化过程，从而决定其毒作用性质。 （2）化学结构与毒性大小。 A，同系物中的碳原子数（烷、醇、酮等碳氢化合物与同系物相比，碳原子数越多，则毒性越大，当碳原子数超过一定限度时，7-9个，毒性反而迅速下降） B，卤毒取代（烷烃类对肝脏的毒性可因取代的卤素原子数的增加而使分子极化程度增加，易与酶系统结合而使毒性