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药物相关性肝损害 飞儿 (一)药物性黄疸;提 要;一 黄疸的定义及概述;黄疸的定义;胆红素的来源(Source of bilirubin);血清胆红素组成;非结合胆红素的理化特性; 值得注意的几种类型的黄疸 1、亚临床型黄疸 血清胆红素正常范围为5～ 17 μmol/L)。 当胆红素超过正常范围，无黄疸所见时，为亚临床型黄疸，也称隐性或化学性黄疸。 血清胆红素水平超过34.2～51.3μmol/L (婴幼儿 68.4μmol/L)，黄疸的体征才显见，且最易在巩膜首先发现。 轻微的黄疸要在日光下观察巩膜。;2、假性黄疸;3、小儿黄疸的特点;新生儿生理性黄疸的特点： 由于葡萄糖醛酸转移酶在新生儿生后的36h内尚“未成熟”，其活力仅为成人的5%，约于出生2周内才接近正常水平。加之新生儿肝细胞内非结合胆红素的负荷增加以及肝细胞从血浆中摄取胆红素的能力不足（Y、Z蛋白尚未完全发育），以致90%新生儿在出生后第一周内，血胆红素大于34.2μmol/L，生后2-4d可达85.5-102.6μmol/L,随后降至34.2μmol/L以下。 产前慢性窒息、产伤引起颅内血肿、饥饿、感染、低温及酸中毒等均可使新生儿黄疸更为严重。 出生后第2～3天才出现黄疸，足月婴儿胆红素最高85.5μmol/L ，1周降至正常；早产儿胆红素最高可到205μmol/L ，10天后降至正常。 ;新生儿病理性黄疸(Pathological jaundice of newborn);新生儿黄疸加重或延长的原因;新生儿病理性黄疸的治疗;二 胆红素的代谢;胆红素代谢(bilirubin metabolism)包括7个步骤，几个环节，指: 胆红素的生成、运输、肝脏对胆红素的摄取、结合、排泌，以及在肠道的转化、排出。 ;胆红素的生成(bilirubin production);胆红素在肝细胞内的代谢(Bilirubin Metabolism in Hepatocyte);结合(conjugation);结合胆红素的理化性质;排泌(excretion);结合胆红素在肠道的转化及排出(Conversion and Ejection of conjugated bilirubin in the Gut);附：黄疸的分类;三 引起黄疸的药物;1 导致肝细胞型黄疸的药物;2、 导致肝内淤胆型黄疸的药物;;四　药物性黄疸的发生机制;１、血清非结合胆红素的转达运障碍;２、肝细胞摄取胆红素障碍;３、肝细胞内胆红素结合障碍;４、肝细胞排泌结合胆红素代谢;５、溶血反应;五　药物性黄疸的诊断; 黄疸是胆红素代谢紊乱所致。其紊乱包括4个方面： ①胆红素生成过多； ②肝脏对胆红素的摄取减少； ③肝脏结合胆红素的功能受损； ④胆红素从肝脏到胆管的排泌降低。 前三种类型的紊乱呈现以非结合胆红素增高为主的高胆红素血症。 第四种类型的紊乱引起结合胆红素增高为主的高胆红素血症和胆红素尿。 ;诊断要点; 若具上述三项，又排除了黄疸性肝炎所致的肝细胞性黄疸及肝外阻塞性黄疸，则可诊断为药物性黄疸。;六 药物性黄疸的治疗; 由于药物性黄疸是可逆的，因此，停药后黄疸能逐渐消退，故轻型病例停药后不需特殊治疗。 只有当药物引起的各类重症肝损害患者，需积极护肝治疗，可给予肌苷、肝得健、肝泰乐、维生素C及维生素B等。深度黄疸者，可应用强力宁、门冬甲镁及中药茵陈汤治疗。重度肝内淤胆者，可酌情使用糖皮质激素治疗，出血时可用维生素K及其他止血药。注意水和电解质平衡及足够的热量。 对新生儿胆核黄疸，除停药外，宜静脉输注白蛋白，提高非结合胆红素与白蛋白的结合率，以降低颅内非结合胆红素的水平。;