脑分水岭梗死临床治疗分析.doc

脑分水岭梗死临床治疗分析【摘要】 目的 探讨脑分水岭梗死的临床诊治措施。方法 回顾分析本院2005年2月至2009年10月收治的42例CWI患者的临床资料,本组患者均予扩容、改善脑血液循环、增加脑血流量、活血化瘀、抗血小板聚集及改善脑代谢等治疗。结果 按照1995年全国第四届脑血管病会议制定的标准评定疗效。本组基本痊愈24例,显著进步9例,进步7例,无效2例。结论 对卒中发作无意识障碍,神经系统症状及体征相对较轻,有冠心病、心肌缺血、心律失常、体位性低血压、过分降压治疗及糖尿病并发植物神经功能障碍等基础病因,并有低血压或血灌注量不足起因者应考虑CWI,积极治疗,改善预后。 【关键词】脑分水岭梗死;临床特征;治疗 脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction,CWI)是指发生在脑内相邻的动脉供血区之间局限性梗死出现的相应神经功能障碍,约占缺血性卒中的10%。其病因是在颈内动脉或脑内大动脉粥样硬化伴狭窄的基础上,发生全身性低血压、低血流量以及高凝状态等导致交界区脑组织低灌流形成脑梗死。现将本院2005年2月至2009年10月收治的42例CWI患者进行总结分析。 1 临床资料 1.1 一般资料 全部患者均经头颅CT检查证实幕上CWI,其中男31例,女11例,年龄38~81岁,静态起病30例,活动中发病12例,发病后2 h~5 d入院;表现为昏睡3例,下肢单瘫8例,偏瘫15例,偏身感觉障碍10例,偏盲5例,失语7例,均为急性起病。 1.2 发病诱因 既往有高血压病史(150~210/100~125 mm Hg),发病时血压降至115/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以下21例,其中服用降压药过量15例,腹部手术失血过多出现低血容量性休克3例,严重恶心呕吐出现脱水3例;患者均行经颅多普勒超声(TCD)及颈部血管超声(CA)检查。显示颈外动脉狭窄15例,颈内动脉狭窄11例,颈内动脉闭塞1例,颈内动脉硬化9例,有斑块形成6例;红细胞压积50% 27例,胆固醇5.5 mmol/L 12例,纤维蛋白原4 g/L 3例;均行ECG检查,异常32例,其中心肌缺血21例,房室传导阻滞5例,左心室肥厚4例,窦性心动过缓2例。 1.3 头颅CT或MRI检查 本组均行头颅CT检查,图像显示低密度影。行MRI检查均为单侧病灶,MRI为长T1长T2异常信号。位于皮质者呈宽边向外、尖角向内的楔形;位于尾状核者呈弯曲圆形;位于壳核外侧区者呈椭圆形;位于侧脑室体旁或室上区者呈线状带形。病灶部位:额顶叶交界区13例,顶枕叶交界区11例,颞顶枕叶交界区8例,侧脑室体旁区4例,壳核外侧3例,额叶及基底节区3例。 2 治疗及转归 均予扩容、改善脑血液循环、增加脑血流量、活血化瘀、抗血小板聚集及改善脑代谢等治疗。按照1995年全国第四届脑血管病会议制定的标准评定疗效。本组基本痊愈24例,显著进步9例,进步7例,无效2例。 3 讨论 3.1 发病机制 体循环低血压及低血容量是CWI的主要原因;颈内动脉狭窄或闭塞也是引起CWI的重要原因。导致狭窄和闭塞的主要原因是动脉粥样硬化,约90%的病变位于颈动脉起始部,当血管的横截面积减少至50%以上时,血管远端的压力便会受影响,易发生CWI;血管硬化伴斑块形成的狭窄对于CWI的形成起着主要的作用,但绝非单一因素所致;血液流变学异常在CWI的形成中也起着重要作用,在颈动脉狭窄基础上存在血流动力学紊乱及不健全的侧枝循环很易发生CWI;心脏疾病患者可因脑灌注降低或附壁血栓选择性进入分水岭区终末血管导致CWI的发生;既往有脑梗死和短暂性脑缺血(TIA)发作,血液流变学异常,血液黏稠度高,纤维蛋白原增高,容易形成低灌流性脑梗死,尤其在睡眠状态下更易发生是脑梗死的高危因素,也是CWI的高危因素。 3.2 诊断 皮质前型:病灶位于额中回,可沿前后中央回上部带状走行,直达顶上小叶,是大脑前、中动脉分水岭梗死;皮质后型:病灶位于顶、枕、颞交界区,是大脑中、后动脉或大脑前、中、后动脉皮质支分水岭区梗死;皮质下型:病灶位于大脑深部白质、壳核和尾状核等,是大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭区,或大脑前动脉回返支与大脑中动脉豆纹动脉分水岭区梗死。临床应重视皮质下型CWI,以及同时存在可引起血液动力学障碍因素的CWI;对有严重心律失常的高龄患者应密切监测动态血压、动态心电图并进行心肌酶谱等相关检查;对CWI患者应常规进行颅内血管影像学检查,以便及时了解患者颅内血管情况,给予有效的治疗以减少复发;对有脑缺血症状的高龄动脉粥样硬化患者或存在血液动力学障碍因素的患者应行经颅多普勒超声检查,以便了解其Willis环侧枝循环代偿能力。 3.3 治疗及预