脑卒中后抑郁症临床探究.docVIP

脑卒中后抑郁症临床探究【摘要】 目的 探讨脑卒中后抑郁症的发病因素。方法 回顾分析我院2006~2009年收治的260例患者的临床资料。结果 本组260例脑卒中患者中合并PSD的有82例,总发病率为34%,其中轻度抑郁20例,占22%;中度抑郁40例,占52%;重度抑郁22例,占26%。32例发生在脑卒中急性阶段(30 d内),50例发生在恢复阶段,且随病程的延长而增高。结论 由于脑卒中后并发PSD的几率较高且影响患者的临床疗效,因此,PSD的治疗越来越受到重视。脑卒中患者病变部位在左侧大脑、有神经功能缺损严重及无社会交往发生率高,因此应重视对卒中后抑郁症早预防、早发现、早诊断、早治疗,改善或消除抑郁症状,利于神经功能的康复,减少致残率及死亡率。 【关键词】脑卒中后抑郁症;发病因素 脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是指脑卒中发生以后,以情绪低落、自责自罪、兴趣减退为主的病症,是脑卒中后常见的一种情感障碍,对卒中患者的全面康复有明显的负面影响,主要表现住院时间延长,病死率升高,使躯体疾病治疗复杂化,影响肢体及语言的康复等,已成为影响患者功能恢复和卒中复发的独立危险因素。现回顾分析本院2006~2009年260例脑卒中后抑郁症的临床资料。总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组为我院2006~2009年收治的260例患者,均经临床和CT确诊为脑卒中患者,其中男140例,女120例,年龄50~78岁;卒中类型:缺血性卒中155例,出血性卒中95例,混合性卒中10例。患者均同时伴有不同程度的神经缺损、高血压、糖尿病、冠心病等基础疾病。 1.2 诊断标准 1.2.1 脑卒中诊断标准 按1995年全国第4届脑血管病会议制定的脑血管疾病诊断标准,并均经头部CT或MRI扫描证实。 1.2.2 抑郁症的诊断标准 中国精神疾病(心理障碍)分类与诊断标准第3版(CCMD-3)有关抑郁症的诊断标准、国际疾病分类第10版(ICD10)的诊断标准。 1.3 方法 抑郁症的评定采用Hamilton抑郁量表(HAMD)17项版进行评定,总分≤8分为非PSD患者,8分者为PSD患者,采用1995年全国第4次脑血管学术会议修订的脑卒中患者神经功能缺损评分标准进行神经功能缺损程度评定。 1.3 统计学方法 计量资料以(x±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ?2检验,P0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 PSD的发生率 本组260例脑卒中患者中合并PSD的有82例,总发病率为34%,其中轻度抑郁20例,占22%;中度抑郁40例,占52%;重度抑郁22例,占26%。32例发生在脑卒中急性阶段(30 d内),50例发生在恢复阶段,且随病程的延长而增高。 2.2 抑郁症状特点[1] 本组患者的抑郁症状为抑郁情绪、言语减少、食欲减低、睡眠障碍、精神活动减退、兴趣下降、主动性差、失望、焦虑,严重者有厌世、轻生念头。 2.3 抑郁与基础病的关系 在合并有高血压、糖尿病、冠心病等基础病的患者中,PSD发生率高于不合并这些疾患的患者。 2.4 抑郁与早期心理干预及家庭社会支持系统的关系[2] 对住院患者进行早期心理干预及心理疏导,有助于改善预后。慢性期患者中抑郁的发生与患者日常生活能力、社会活动障碍及良好的家庭、社会支持系统等具有显著相关性。 3 讨论 3.1 发病机制[3] 卒中后抑郁是脑血管疾病常见的并发症之一,是目前阻碍卒中患者神经功能及日常生活能力恢复的重要因素,PSD不仅可以使神经功能缺损恢复时间延长、生活质量下降,甚至可以使死亡率增加。PSD发生机制目前尚不清楚,多数学者认为是社会心理学因素和神经生物学因素共同作用的结果,主要有两种学说:一为原发性内源机制学说,即PSD的发生与大脑损害后引起去甲肾上腺素和5-羟色胺能神经元之间平衡失调有关,病损部位累及去甲肾上腺素和5-羟色胺能神经递质下降而致抑郁;二是反应性机制学说,即家庭、社会、生理等多种影响因素导致脑卒中后的生理即心理平衡失调而致反应性抑郁状态。 3.2 发病原因[4,5] 神经功能缺损程度及ADL与抑郁症有相关性,神经功能缺损程度越重,ADL越低抑郁症状越明显,可能与病后丧失独立性,寂寞和家庭社会负担等因素增加心理打击有关,说明PSD与反应性抑郁因素也有一定关系。大脑皮质,皮质下,小脑等病变均可引起抑郁,皮质下血管病抑郁的发生率较大脑皮质及小脑病变抑郁发生率高。PSD的发生可以使躯体疾病的症状扩大化,造成躯体功能和社会功能的双重缺陷,可以加重患者的神经功能缺损,影响患者的康复,造成病程慢性化。由于各种原因,急性期躯体功能无显著改善,在慢性期,患者负性心理