新生儿抗生素相关性腹泻危险因素的logistic回归分析.pdfVIP

StraitPharmaceuticalJournalVol20No．102008 组织摄取肌醇，同时山梨醇途径活跃，使肌醇合成减少，导致 成作用，可扩张外周血管，对缺血缺氧的小动脉和微动脉改善 神经细胞结构破坏，引起周围神经运动传导速度减慢。而多 其微循环，可明显改善糖尿病神经病变的症状。 元醇代谢中最重要的酶就是醛糖还原酶。研究表明通过抑制 本研究表明前列地尔脂微球载体注射液联合依帕司他片 醛糖还原酶活性可以减少山梨醇的合成，有效治疗糖尿病的 较单独应用依帕司他片能更好地改善糖尿病患者的神经症状 并发症，特别是神经系统的并发症。本研究应用的依帕司他 及神经传导速度 (治疗前后神经传导速度 比较有显著性差 就是一种可逆性的醛糖还原酶非竞争性抑制剂，它能有效地 异)，这与前列地尔脂微球载体注射液具有靶向性相一致 5【】。 选择性抑制醛糖还原酶的活性，防止神经组织的山梨醇蓄积 靶向性表现在前列地尔脂微球载体注射液是前列地尔封入脂 和肌醇减少，从而改善运动神经传导速度。临床研究表明，依 微球囊中的一种新型载体制剂。利用脂微球载体在体内特异 帕司他能抑制糖尿病性外周神经病变患者红细胞中山梨醇的 性分布。使药物更好地聚集于炎症病灶及病变血管，达到较高 积累。 的药物浓度。两药联合使用未发现更明显的毒副作用。 3．2 血管病变是引起糖尿病周围神经病变的另一主要因素。 参考文献 糖尿病患者的机体组织血流量增加和高灌注状态，使大分子 [1]Nasserik，Strijer$RL，DekhuijzenLS，eta1．Reproducibilityofdiffer- 蛋白经微血管外流，沉积于血管壁，随着病情发展，会出现微 entmethodsfordiagnosisandmonitoringdiabeticneuopathyU]． 血管透明变性、增生，管壁 内脂肪及糖蛋 白沉积，管腔狭窄，导 ElectromyogrClinNeuophysial，1998，38(5)：295—299． [2]史轶繁 ．协和内分泌和代谢学 [M]．北京：北京科学技术出版社， 致微循环障碍，缺血、缺氧，神经失去营养。前列地尔具有强 1999，1357—1358． 大的扩张血管、抑制血小板凝集作用。其通过调节腺苷环化 [3]姚庆春。赵秀云．夏艳丽．等 ．糖尿病患者周围神经病变6O例临床 酶和磷酸二酯酶活性，促使细胞内环磷酸腺苷浓度升高，激活 分析[J]．中国糖尿病杂志。1997，4(3)：240． 依赖环磷酸腺苷的一系列蛋 白酶，使血管扩张，同时抑制血小 [4]SehrorK，HohlfeldT．Mechanismsofanti2 ischemicactionof 板聚集，增加红细胞变形能力，从而增加末梢血流量。恢复末 prostaglandinE1inperipheralarterialocclusivedisease[J]．Vasa， 梢神经所必需的氧气和营养供应，使神经损害得到修复。其 2004。33(3)：119—124． 可降低皿小板粘附率、改善血液黏稠度，此外还可抑制单核细 [5]李静宜，李强，王薇。等 ．前列地尔脂微球载体注射液对糖尿病下 胞和中性粒细胞的功能，达到抗炎症作用 4【]。前列地尔具有 肢动脉血管病变的影响[J)．中国实用内科杂志，2007，27(8)：597 很强的抗血小板粘附聚集、血栓素A2形成及免疫复合物形 — 599． 新