吸病理生理学2012.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 原因和发病机制 肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 (diffusion impairment) 原 因 1.肺泡膜面积减少 2.肺泡膜厚度增加 肺泡 血液 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 * 100 80 60 40 20 PO2 PCO2 46 40 PaCO2 PaO2 0 0.25 0.50 0.75 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 * 血气变化 PaO2↓ PaCO2不变或↓ ◆弥散障碍引起哪型呼衰 ? Ⅰ型 ？ CO2弥散能力比O2大20倍！ * 原因和发病机制 肺通气功能障碍 弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance) 类型 ●部分肺泡通气不足--V/Q↓ ●部分肺泡血流不足--V/Q↑ * 1.部分肺泡通气不足 病因 支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等 机制 部分肺泡通气↓ 血流正常 →V/Q↓ →静脉血掺杂 （功能性分流） * 血气变化 病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑ PaO2↓ CaO2↓ 通气不足 病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ PaCO2N CaCO2N * 2.部分肺泡血流不足 病因 肺A动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等 机制 部分肺泡血流↓ 通气正常 → V/Q↑ →死腔样通气 * 血气变化 病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ PaO2↓ CaO2↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ PaCO2N CaCO2N 血流不足 * O2和CO2的离解曲线 PO2 SO2 8 90 （%） (kPa) PCO2 SCO2 (%) (kPa) 5.3 6.0 6.65 55 50 45 动脉血 静脉血 * 原因和发病机制 肺通气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加 原因与机制 支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等 静脉血掺杂 （真正分流） * 原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。 * 急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome , （ARDS)：是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。 原因：很多 感染、休克、大面积烧伤等 病理变化 肺水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成 * 发生机制 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高 微血栓形成 * 引起呼衰的机制 肺水肿 透明膜形成 肺顺应性↓→肺不张 肺水肿支气管阻塞 炎介→支气管痉挛 （肺内DIC）微血栓 炎介→肺血管收缩 弥散障碍 功能性分流 死腔样通气 PaO2↓ PaCO2 N或↓ * 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 与呼吸衰竭，其机制涉及： 1.阻塞性通气障碍 2.限制性通气障碍 3.弥散功能障碍 4.肺泡通气与血流比例失调 * 呼 吸 衰 竭 概 念 病因和发病机制 二、主要机能代谢变化 * 二、主要机能代谢变化 （一）酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性 混合性酸碱失衡最多见！ 呼吸性酸中毒也常见！ * 代酸＋高钾＋高氯 呼酸＋高钾＋低氯 呼酸＋代酸：血氯正常 呼碱＋低钾＋高氯 * （二）呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常 ◆潮式呼吸 * （三）循环系统的变化 心血管中枢兴奋与抑制 肺源性心脏病 ▲发生机制 1.肺动脉高压 →右心负荷过度 2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度 * （四）中枢神经系统的变化 脑功能障碍 缺氧 PaCO2↑