a sejtciklus szabályozásának zavarai, tumorsejtek keletkezése.pptVIP

A sejtciklus zavaraitól a tumorok kialakulásáig A sejtosztódás szabályozása A sejthalál szabályozása Proto-onkogének, onkogének, tumor szupresszorok – virális onkogének Telomeráz aktivitás és telomer ?regedés Angiogenezis Immun moduláció áttétek kialakulása Genetikai instabililitás Multi-drog rezisztencia Tumor ?ssejtek A sejtciklus szabályzás zavarai- folyamatosan osztódó sejtek A szomatikus sejtek csak ?engedéllyel” osztódhatnak: n?vekedési (túlélési) faktor igény. A folyamatosan osztódó sejtek r?vid élettartamúak, apoptózissalelpusztulnak. A mutációk javítása folyamatos, a javíthatatlan mutációk apoptózisbeindulásához vezetnek. Sejtciklus szabályozás Dinamikus egyensúly áll fenn az elvesztett és a keletkez? sejtek száma k?z?tt. Az ?ssejtek, progenitor sejtek pótolják az elpsztult sejteket. A nagyfokú differenciáltság általában gátolja a sejt osztódási képességét (és fordítva). A sejtfelszíni receptorok specifikus faktorok k?tése után jelutakat aktiválva megindíthatják a sejt osztódását. A félreérthet? jelek, jelmolekulák megvonása apoptózishoz vezet. Számos sejttípus folyamatosan igényli túlélési faktorok jelenlétét. A sejtciklus szabályzás zavarai: autokrin n?vekedési faktorok szerepe Az autokrin n?vekedési faktorok termelése bizonyos sejttípusoknál korlátlan sejtosztódást eredményezhet A mutáció rendszerint a GF gén enhancer-promoter szakaszát érinti Kromoszóma rendellenességek, rekombinációk k?vetkeztébena gén szabályozó régiója kicserél?dhet más gén hasonlódarabjával, vagy a gén meg is sokszorozódhat EGF – hepatocelluláris ccgastrin – colorectális ccPDGF – embrionális ccIGF-1 – nyel?cs?i daganatok A sejtciklus szabályzás zavarai: n?vekedési faktor receptorok szerepe A receptor szerkezetét érint? mutációk (csak az aktív konformáció stabil, még a ligand távollétében is) A gén szabályozását érint? mutációk, génsokszorozódások: a kelleténél t?bb géntermék Kromoszóma aberrációk,rekombinációk miatt ki-cserél?d?tt szabályozószakaszok (B