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运动模拟药物治疗代谢相关疾病的研究进展 - 中国康复医学杂志
2012年,第27卷,第9期
·综述·
运动模拟药物治疗代谢相关疾病的研究进展*
李学会 刘效磊 牛燕媚1 1 1,2
近年来全球因肥胖引发的各种慢性疾病已经呈现流行 2 潜在运动模拟药物效应的靶点
趋势,这一趋势不仅严重影响着大众健康,而且由于其预防 急性运动可以引起骨骼肌细胞多种生物分子活性的变
和治疗方面的巨大花费也对全球经济造成影响。最新统计 化,包括各种酶类、转录因子、转运体以及分子伴侣等,这些
结果表明,全球肥胖人群占总人口的8%;体重超重者占 因子的活性与机体对长期运动的适应过程密切相关。到目
[1]
25%,预计未来10年这一数字将至少增至50% 。目前运动 前为止,研究发现的相关因子主要包括:一磷酸腺苷活化蛋
已被公认为预防肥胖和控制体重的主要干预手段之一,但将 白激酶(5′AMP-activated protein kinase, AMPK),P38促分
运动真正溶入人们的日常生活习惯中需彻底改变人们现有 裂素原活化蛋白激酶(P38-mitogen-activated protein kinas-
的生活方式。由于人们普遍存在的惰性,或由于疾病等因素 es, MAPK),热休克蛋白(heat shock proteins, HSP),过氧化物
限制了运动真正成为日常生活习惯中的组成部分。因此,开 酶体增殖物激活受体-γ辅助激活因子1α(peroxisome pro-
发既可产生运动模拟对人体产生的效果、又不必影响人们的 liferator-activated receptor-γ coactivator-1α, PGC-1α),核
生活方式的模拟药物以作为运动预防肥胖、控制体重的有效 因子-kappa B (nuclear factor-kappa B, NF-κB),葡萄糖转
替代手段已成为当今国际医学界研究的热点。运动可以引 运蛋白4(glucose transporter 4, Glut4),脂肪酸转位酶(fatty
起机体各组织,特别是骨骼肌组织,代谢相关信号通路活性 acid translocase, FAT/CD36),钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激
的适应性改变。因此,发现机体组织细胞信号通路变化的分 酶 Ⅱ(Calcium/Calmodulin dependent protein kinase Ⅱ,
子机制是运动模拟药物研究的重要前提。 CAMK Ⅱ),蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)各亚型 ,
运动训练可以分为有氧耐力训练和抗阻力量训练,不同 C-Jun氨基端激酶(C-Jun N-terminal kinase, JNK)以及各种
的运动方式对机体产生的反应也不尽相同。只要方式得当, 肌细胞因子(Myokines)等。一般认为,运动引起的这些生物
无论采用有氧运动还是抗阻运动都将有助于机体多种疾病 分子的适应性变化对机体是有益的。另外,对于AMPK,
的改善。目前运动治疗代谢相关疾病的研究主要集中在有
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