凋亡相关基因bax、bad和bcl-2与ptsd的相关性 肖甄男 中国医科大学 .docVIP

凋亡相关基因Bax、Bad和Bcl-2与PTSD的相关性 肖甄男 中国医科大学 93期 【摘要】 创伤后应激障碍(PTSD)是指由于异常威胁性或灾难性心理创伤导致延迟出现和长期持续的精神障碍。PTSD患者有强烈的恐惧和惊吓反应，血中糖皮质激素浓度反常低下，下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)轴调节紊乱，激活糖皮质激素受体进而上调促凋亡基因Bax，Bad引起海马神经元凋亡，海马萎缩，体积缩小。从而影响记忆学习功能的发挥，造成不同的记忆损害甚至导致记忆缺失。杏仁核是大脑中的“恐惧中枢”，杏仁核和海马的功能密切相关，海马的功能受杏仁核的调节而实现。 PTSD导致凋亡相关基因Bax和Bcl一2比值增大，使杏仁核神经元细胞出现凋亡，杏仁核变稀疏，功能减退。Bcl-2相关家族在海马，杏仁核细胞凋亡中起到了关键性的作用 The Relationship of Apoptosis—related Genes Bax，Bad and Bcl-2 with Pathogenesis of Post—traumatic Stress Disorder XIAO Zhen-nan (93k, China Medical University) 【Abstract】 Post-traumatic stress disorder(PTSD)is an anxiety disorder that can develop after exposure to one or more traumatic events threatened or caused grave physical harm． PTSD patients have a strong sense of fear and startle response，abnormal low blood glucocorticoid concentration，disordered HPA axis, activation of glucocorticoid receptor and the expression of apoptosis—related genes Bax，Bad is down-regulated. These changes cause neuronal apoptosis in hippocampus, hippocampus atrophy,volume decreased and affect the exertion of memory and learning function，inducing different memory impairment even memory lost. Amygdala nucleus is the brain’s “fear center”.The function of hippocampus is closely linked with amygdala and realized by the regulation of amygdala. PTSD increases the ratio of Bax/ Bc1—2 and induces neuronal apoptosis in amygdala, causing the amygdala sparse and hypofunction. Bcl-2 related family play an important role in the neuronal apoptosis in hippocampus and amygdala. 创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder，PTSD)是指由于灾害、战争、恐怖事件、交通意外等引起的巨大痛苦或受惊吓、遭受悲剧导致的精神、身心症状的持续状态或焦虑综合征。是应激疾病中最为典型的一种[1]，严重影响人们的生存质量 。PTSD患者有强烈的恐惧和惊吓反应；其血中糖皮质激素浓度反常低下，HPA 轴调节紊乱。在严重创伤应激急性期，在中枢神经系统(CNS)皮质边缘区，特别是杏仁核、海马和下丘脑等处短期内神经可塑性改变，提示这些脑区可能为CNS应激应答敏感区。研究表明，PTSD大鼠海马萎缩[2] ，海马神经元发生凋亡[3]，杏仁核和海马的功能密切相关，海马的部分功能可由杏仁核的调节而实现[4] ，杏仁核作为边缘系统中重要的皮质下核团，在PTSD时也发生细胞凋亡[5]。杏仁核与海马神经元细胞的凋亡可能与PTSD的发病密切相关。 1. 细胞凋亡 细胞凋亡是指为维持内环境稳定而由基因控制的，机体正常细胞在受到生理和病理性刺激后出现的一种自发的，在自身基因调控下进行的一种主动死亡，是机体维持自身稳定的一种基本生理机制。在