《临床免疫学》本科课件19免疫缺陷病.pptVIP

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  • 2017-07-26 发布于浙江
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《临床免疫学》本科课件19免疫缺陷病.ppt

细胞毒性 T 细胞 杀伤CD4细胞 3. 细胞毒性T细胞介导的细胞毒作用 CD4+T细胞:数量显著减少,功能严重受损,CD4/CD8比值下降。 病毒颗粒的出芽释放; 感染细胞与未感染细胞融合; 识别病毒肽的CD8+T杀伤CD4+T细胞; 诱导凋亡。 B细胞:可被HIV多克隆激活,产生多种自身抗体。 巨噬细胞:是HIV病毒的重要庇护所和运输者。 树突状细胞:也是HIV感染的重要靶细胞和病毒的庇护所。 B细胞:可被HIV多克隆激活,产生多种自身抗体。 NK细胞:IFN-γ分泌减少 CD4 Fc 受体 HIV gp120 结合巨噬细胞表面的CD4 巨噬细胞通过Fc受体与抗gp120 抗体病毒复合物中抗体的Fc段结合,发挥调理吞噬作用将病毒摄取 HIV gp120 HIV 抗-gp120 抗原表位的变异 滤泡树突状细胞:DC-SIGN 潜伏感染 体液免疫应答 中和抗体 抗gp120和gp41抗体 细胞免疫应答 CD8+T细胞应答:与病程及预后有关 CD4+T细胞应答: 急性期(4-8周): 急性病毒血症期,似感冒,CD4+T明显减少 潜伏期(2-12年): CTL和Ab使HIV受到抑制,HIV减少但仍在淋巴组织复制. AIDS相关综合征(ARC)(2-3年左右) 全身淋巴结肿大,体重下降,低热,腹泻,消瘦,头痛,乏力等 发病期(1年): 机会感染;恶性肿瘤;神经症状;死

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