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- 2017-07-26 发布于广东
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缺血性脑血管病-神经保护必要性与可行性1
协同药理作用 保护神经组织 清除自由基,抗脂质过氧化 调节大脑葡萄糖代谢,增加能量 保护海马神经元避免β-淀粉蛋白诱导的细胞死亡 保护氧缺乏状态下神经元的能量代谢 保持钠-钾ATP酶的活性,该酶能维持细胞膜的正常功能 恢复受体密度,特别能增加海马乙酰胆碱和皮质5-HT1A受体的数量;同时能增加胆碱的摄取 P.L.Le.Bars, Neuropsychobiology, 2002 Immunoblotting of Aβspecies from the culture media of neuroblastoma cells: purified Aβ(lane 1); wt untreated (wt, lane 2) or treated with 100μg/ml of EGb761 for 48h (wt+EGb, lane 3); mutant cell line untreated (swe/ ?9,lane 4) or treated with 100μg/ml of EGb761 for 48 h (swe/ ? 9+EGb, lane 5). Arrows indicate Aβmonomer (Aβ) or aggregated oligomer (nAβ). The blot represents three independent experiments.
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