麻疹2010.pptx

麻 疹;麻疹(measles,rubeola)是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。 临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有koplik,s斑及皮肤出现斑丘疹为其特征。 自从应用麻疹减毒活疫苗（简称麻疹疫苗）预防以来，儿童中麻疹发病率有了显著下降，过去多见的并发症如肺炎、中耳炎、麻疹性脑炎、精神异常等也随之显著减少。 近年发现麻疹在流行特征、临床表现、并发症等方面有一些变迁，在儿童发病率明显下降的同时，未计划免疫（计免）或免疫失败的青少年发病在继续增加。;病原学;（一）麻疹病毒的形态结构;（二）麻疹病毒的抗原变异;（三）麻疹病毒的细胞培养;（四）麻疹病毒的抵抗力;流行病学;(四)流行特征 ;1.发病率;1.发病率;2.流行季节;3.发病年龄;发病机制;目前认为麻疹发病机制: 一方面由于麻疹病毒侵入细胞直接引起细胞病变; 另一方面全身性迟发型超敏性细胞免疫反应在麻疹的发病机制中起了非常重要的作用。 目前认为麻疹皮疹、巨细胞肺炎、亚急性硬化性全脑炎(SSPE)和异型麻疹与免疫致病机制密切相关。;麻疹的病理变化特征 当病毒侵袭任何组织时均出现单核细胞浸润及形成多核巨细胞。多核巨细胞大小不一，内含数十至百余个核，核内外均有病毒集落(嗜酸性包涵体)。因病毒或免疫复合物在皮肤真皮表浅血管，使真皮充血水肿。血管内皮细胞肿胀、增生与单核细胞浸润并渗出而形成麻疹皮疹和粘膜疹。;因病程中机体非特异免疫力和免疫反应降低，哮喘、湿疹、肾病综合征等在麻疹病程中或病后可得到暂时的缓解，且较易继发细菌感染。结核病在麻疹后可复发或加重，麻疹初期结核菌素试验多转为阴性。;临床表现;(二)出疹期 发热第3一4d开始出现皮疹。皮疹先见于耳后、发际，渐及额、面、颈，自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，最后达手掌与足底，2一5d出齐。皮疹初为淡红色斑丘疹，大小不等，高出皮肤，呈充血性皮疹，压之退色，初发时稀疏，色较淡，以后部分融合成暗红色，少数病例可呈现出血性皮疹，疹间皮肤正常。 皮疹高峰时全身毒血症状加重，高热可达40℃，伴嗜睡，重者有谵妄、抽搐，咳嗽频繁。结膜红肿，畏光，舌乳头红肿，全身表浅淋巴结及肝脾轻度肿大。肺部可闻湿性罗音，X线胸片可有轻重不等弥漫性肺部浸润改变或肺纹理增多。出疹期约为3一5d。; (三)恢复期 出疹3一5d后，发热开始减退，全身症状明显减轻，皮疹按出疹的先后顺序消退，留浅褐色色素斑，伴糠麸样脱屑，历时约1一2周。无并发症者病程为10一14d。成人麻疹全身症状多较小儿重，但并发症较少。;实验室检查;(三)查多核巨细胞 取初期病人鼻咽部分泌物、痰和尿沉渣涂片，用赖特(Wright)染色查多核巨细胞，也可通过电镜找多核巨细胞核内外包涵体中的麻疹病毒颗粒。多核巨细胞以出疹前2日至出疹后1日阳性率最高。 （四)血清抗体测定 于病程早期及恢复期各采血一次作血凝抑制试验、中和试验、补体结合试验。抗体效价增高4倍以上才为阳性。目前有用ELISA法测血中特异性IgM和IgG抗体，疹后3dIgM多呈阳性，2周时IgM达高峰。但成人麻疹约7.9%IgM抗体始终阴性。;并发症;(四)脑炎及亚急性硬化性全脑炎 1.麻疹脑炎发生率为0.1%一0.2%，多发生于出疹后2一6d，也可发生于出疹后3周内。与麻疹病情轻重无关。临床表现与其他病毒性脑炎相似。病死率约15%，多数经1一5周恢复。部分患者有智力减退，强直性瘫痪、癫痫等后遗症。 2.亚急性硬化性全脑炎是麻疹病毒所致远期并发症，属亚急性进行性脑炎，少见，发病率约(1一4)/100万。病理变化主要为脑组织退行性病变。患者多患过麻疹，其潜伏期约2一17年。表现为进行性智力减退，性格改变，肌痉挛，视听障碍，脑脊液麻疹抗体持续强阳性，最后因昏迷、强直性瘫痪死亡。;（五）结核病恶化 因麻疹免疫力暂时性抑制、可使体内原潜伏的结核灶活动恶化播散。? （六）营养不良和维生素A缺乏 由于麻疹病程中持续高热、食欲不振及护理不当所致，常见维生素A缺乏→眼干症、重者出现视力障碍、甚至角膜穿孔、失明。世界卫生组织（WHO）推荐给予麻疹患儿补充高剂量维生素A?20万U—40万U，每日1次口服，连服2剂可减少并发症的发生，有利于疾病的恢复。;27;治疗 ;(三)并发症治疗;除典型麻疹外，其他非典型的临床类型有(1)轻型麻疹;(2)重型麻疹(含中毒性麻疹和休克性麻疹);(3)无疹型麻疹;(4)异型麻疹；（5）成人麻疹;31;预防 ;(三)保护易感人群;麻疹疫苗保护效果及其影响因素;35;36; 麻疹的传染性极强,且感染者几乎百分之百表现为显性感染,人群免疫力达到95%以上才能阻断持续传播。 在麻疹疫苗高报告接种率的情况下,我国部分地区仍然出现麻疹暴发疫情,其中相当比例的病例为接种过麻疹疫苗??。;38;（一）病毒和疫苗株