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nef蛋白是促进hiv感染发展到aids的必须因子
我们的敌人是艾滋病毒,而艾滋病毒感染者和艾滋病病人仍然是我们的朋友! 人类嗜T细胞病毒(Human T-cell lymphotropic virus, HTLV) HTLV大部分属于RNA肿瘤病毒亚科,在感染细胞中不引起CPE,而使细胞转化并诱发肿瘤 HTLV-1 HTLV-2 致病性 HTLV-1引起成人T细胞白血病、HTLV-1型相关脊髓病和热带痉挛性下肢瘫痪 HTLV-2引起毛细胞白血病和慢性CD4细胞淋巴瘤 经输血、注射、性交等方式水平传播,或通过胎盘、产道、哺乳等方式垂直传播 感染后血清中可产生相应抗体 * * 根据超薄切片的电镜观察,病毒粒子分为A、B、C、D4种类型。A粒子只出现在细胞内,有双层膜,中央无拟核;B粒子的中央拟核偏于一边,如小鼠乳腺瘤病毒;C粒子的拟核位于中央,如禽类、哺乳类肉瘤病毒和白血病病毒;D粒子的形态介于B和C粒子之间,如Mason—Pfizer猴病毒(MTPV)和松鼠猴病毒等。 * * 一般说HIV指的是HIV-1 * * * 刺突像棒棒糖,球形为gp120,棒形为gp41 P24特异性非常强,只有HIV含该蛋白,临床上有重要的疾病诊断意义。 * 核酸外包被着双层壳膜,内层为衣壳蛋白p24,包裹RNA即D型颗粒;外层为内膜蛋白p17。最外为脂质双层包膜,含刺突。 * HIV共有9个基因 3个基因编码结构蛋白:群抗原基因(gag):p24 多聚酶基因(pol):多聚酶 包膜蛋白基因(env):gp120和gp41 3个调节基因:反式激活因子(tat):对HIV基因起正调控作用 病毒蛋白表达调节因子(rev):增加gag和env基因对结构蛋白的表达 负因子(nef):抑制HIV增殖 其余3个基因:病毒感染因子(vif):促进HIV在细胞内复制 R蛋白(vpr):使HIV在巨噬细胞中增殖 (仅HIV-1中)U单白(vpu):促进HIV-1从细胞膜释放 (仅HIV-2中)X单白(vpx):HIV-2在淋巴细胞和巨噬细胞增殖所必须,促进病毒粒子的形成。 * Nef与HIV感染后能否发展为AIDS有密切关系。 * * * CD4是gp120和辅受体结合的基础 * * HIV gp120 结合CD4 / 辅助受体,CD4+ T细胞是主要的靶细胞 Human HeLa cells are not infected by HIV because they do not have CD4 antigen. When CD4 gene was transfected into the HeLa cells, they became able to bind HIV and were infected. * * 完全外源性病毒 * 持续肿大3个月以上 * 在AIDS患者中念珠菌属感染很常见,尽管不危及生命但十分讨厌 念珠菌性肺炎,其类似于细菌性支气管肺炎 * HIV感染细胞不表达病毒抗原,呈无抗原状态,且gp120具有高度变异性 损伤以CD4+T细胞为主的所有免疫细胞,使机体免疫功能下降 * CD4:CD8通常1.5-2.5:1,AIDS降到1以下,比例越低,临床症状越重 * * 尚未获得理想的疫苗,在疫苗研究中遇到的最大难题仍然是HIV包膜的高度变异性,目前的研究主要有以下几方面: 由于HIV病毒株快速变异,使获得具有广泛保护性的疫苗研制变得十分困难。 * “鸡尾酒疗法”被证明可以有效控制病毒复制扩散、延缓病毒感染者发病时间和延长病人生命 * * * 基因组50%同源 * 1). 子代病毒出芽释放 导致细胞被破坏 细胞毒性 T 细胞 2).特异性细胞毒效应(ADCC) 细胞融合 被感染的CD4+ 细胞 gp120 阳性 未感染的CD4+ 细胞 gp120 阴性 gp120 CD4 3). 融合形成多核巨细胞,其寿命明显缩短 凋亡小体 受染CD4+细胞 4). HIV诱导细胞凋亡 5). HIV诱导的自身免疫应答 gp41与细胞膜上MHC II类分子有同源性,诱导产生具有交叉反应的自身抗体,导致T细胞损伤。 6). HIV超抗原成分的致病作用 HIV基因编码产物有超抗原样作用: ①作为T细胞的强活化剂,过度激活T细胞,最终导致T细胞无能反应或细胞死亡; ②激活多克隆
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