nlrp3 炎症小体在慢性疾病中的研究进展 - 转化医学电子杂志.pdfVIP

６６ 转化医学电子杂志（Ｅ⁃Ｊ Ｔｒａｎｓｌ Ｍｅｄ）２０１７，４（３） ·综述 · 文章编号：２０９５⁃６８９４（２０１７）０３⁃６６⁃０７ ＮＬＲＰ３炎症小体在慢性疾病中的研究进展 刘　 琦，周　 星，周　 联，陈　 扬　 （广州中医药大学中药学院，广东 广州 ５１００６ ） Ｒｅｓｅａｒｃｈ ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆ ｔｈｅ ＮＬＲＰ３ ｉｎｆｌａｍｍａ⁃ ０　 引言 ｓｏｍｅ ｉｎ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ｒｅｌａｔｅｄ ｃｈｒｏｎｉｃ 炎症是有血管系统的活体组织对损伤因子所发 ｄｉｓｅａｓｅ 生的复杂防御反应． 炎症反应是机体先天免疫系统 为清除有害刺激并促进组织修复的一种保护措施． ＬＩＵＱｉ，ＺＨＯＵＸｉｎｇ，ＺＨＯＵＬｉａｎ，ＣＨＥＮ Ｙａｎｇ ［１］ 然而，不可控的慢性炎症会对机体造成再次损伤 ． Ｓｃｈｏｏｌ ｏｆ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｍｅｔｅｒｉａ Ｍｅｄｉｃａ， Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ｏｆ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ ５１００６，Ｃｈｉｎａ 机体炎症的启动主要通过模式识别受体（ｐａｔｔｅｒｎ ｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＰＲＲｓ）识别相关分子模式进而 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】 ＮＬＲＰ３ｉｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅ ｃｏｕｌｄｂｅ ａｃｔｉｖａｔｅｄｂｙ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ 启动防御机制，同时释放炎性介质． 哺乳动物的 ｋｉｎｄｓ ｏｆ ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓ ａｎｄ ｅｘｏｇｅｎｏｕｓ ｄａｎｇｅｒ ｆａｃｔｏｒ ｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ＰＲＲｓ主要有两类：一类是膜结合受体，如 Ｔｏｌｌ 样受 ｃｏｕｌｄ ｉｎｄｕｃｅ ａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎ ａｎｄ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ． ＮＬＲＰ３ ｉｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅ 体（ｔｏｌｌｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＴＬＲｓ），其主要功能是病原相关 ｐｌａｙｓ ａｎ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｒｏｌｅ ａｔ ｔｈｅ ｐｒｏｃｅｓｓ ｏｆ ｃｈｒｏｎｉｃ ｄｉｓｅａｓｅ． Ａｔ ｔｈｅ 危险因子介导的分子通路（ｐａｔｈｏｇｅｎ⁃ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｍｏｌｅｃ⁃ ｅａｒｌｙ ｓｔａｇｅｏｆ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｃｅｓｓ，ｔｈｅ ｓｔｕｄｙ ｓｕｇｇｅｓｔｓｔｈａｔ ｃｈｒｏｎｉｃ ｕｌａｒ ｐａｔｔｅｒｎｓ，ＰＡＭＰｓ），危险因子主要包括不同微生 ｄｉｓｅａｓｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ａｒｅ ｃｌｏｓｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｗｉｔｈ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ 物所具有的某些高度保守结构，包括肽聚糖（ｐｅｐｔｉ⁃ ｆａｃｔｏｒ，ｓｕｃｈ ａｓ ＩＬ⁃１β，ＩＬ⁃１８ｏｒ ｏｔｈｅｒｓｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｆａｃｔｏｒ．Ａｔｔｈｅ ｄｏｇｌｙｃａｎ， ＰＧＮ）、细菌脂多糖 （ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ， ［２］ ｓａｍｅ ｔｉｍｅ，ｔｈｅ ｒｅｓｅａｒｃｈｅｒｓ ｓｈｏｗ ｔｈａｔ ｔｈｅ ａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎ ａｎｄ ａｃｔｉｖａ⁃ ＬＰＳ）、病毒双链ＤＮＡ、真菌和鞭毛蛋白等 ． 另一类 ｔｉｏｎ ｏｆ ＮＬＲＰ３ ｉｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅ ａｌｓｏ ｉｓｈａｐｐｅｎ．Ｔｈｕｓ，ｔｈｅ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ 主要是细胞内ＮＯＤ样受体（ｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ⁃ｂｉｎｄｉｎｇ ｏｌｉｇｏ⁃ ｐａｔｈｗａｙ ｏｆ ＮＬＲＰ３ ｉ