免疫学总复习4.pptVIP

免疫学考研复习（四） 1.概念：免疫应答、免疫反应、细胞免疫应答、体液免疫应答 2.Tc细胞介导的细胞免疫应答 3.Th1细胞介导的细胞免疫应答 4.B细胞介导的体液免疫应答（TD抗原） 抗原刺激机体免疫应答的过程 T细胞介导的细胞免疫应答 一、抗原识别阶段 1. 对抗原的摄取： 吞噬、吞饮及受体介导的内吞作用 2. 对抗原的加工、处理和提呈: 外源性抗原:APC/ MHCII?CD4+T细胞 内源性抗原:APC或靶细胞/MHCI?CD8+T细胞 3. APC与T细胞的相互作用（淋巴结深皮质区) 抗原识别： 双识别:TCR-肽，TCR-MHC 共受体:CD4-MHCII, CD8-MHCI TCR的MHC限制性识别示意图 与T细胞识别相关的分子 1. CD4+T细胞的活化 （1）活化信号1 (抗原识别信号) * 双识别:TCR-肽/MHCII/MHCI * 共受体:CD4-MHCII, CD8-MHCI * CD3传递特异性抗原识别信号 （2）活化信号2 (协同刺激信号) * 如B7-CD28等黏附分子结合 （3）细胞因子(如IL-1等) * 也是T细胞充分活化重要条件 * T细胞获得信号1，但缺乏信号2，则为无能(anergy)或发生凋亡。 * 通过阻断或加强活化信号2,可抑制或增强免疫应答。 APC与T细胞间协同刺激分子及相应配体相互作用产生第二信号 Th细胞增殖分化成Th1和Th2细胞 2、CD4+T细胞活化的表现及增殖和分化 * 表达多种细胞因子及受体(IL-2/IL2R) → T细胞克隆增殖→分化为Th0细胞 → Th1(IL-12,IFN-g)或Th2(IL-4) * 表达CD40L→提供B细胞活化第二信号，并活化Mφ 活化、增殖和分化阶段 (二）CD8+T细胞 1.CD8+T细胞的活化 (1) 活化信号1 （抗原特异性信号） * 双识别:TCR-肽/MHCI, TCR-MHCI * 共受体:CD8/MHCI * CD3传递特异性抗原识别信号 (2) 活化信号2 (协同刺激信号) * 黏附分子结合 (3)细胞因子 * APC→Th细胞激活→多种细胞因子（IL-2、 IL-6等） T细胞活化后产生的免疫效应 (一)CD4+Th1细胞介导DTH (二)CD8+CTL介导的细胞毒效应 (三)CD4+Th2细胞辅助B细胞产生抗体 三、T细胞应答的效应及其机制 （一）CD4+Th1细胞介导迟发型超敏反应(delayed type hypersensitivity, DTH) (二) CD8+CTL介导的细胞毒效应 活化CD4+Th1释放多种淋巴因子,引起单个核细胞 向炎症部位的浸润。 1. 促使炎症细胞从血管向局部渗出的因子： * TNF、LT: 促进血管内皮细胞及白细胞表达黏附 分子； * 趋化因子：MCF、LCF等； 2. 作用巨噬细胞的因子： MCF、MAF、MIF等； 3. 作用淋巴细胞的因子：LCF、IL-2、IL-3等； 4. 效应因子：IFN-γ、TNF、LT等. Th1细胞活化后产生多种淋巴因子 （1）特异性识别与结合阶段： * 黏附分子非特异结合 * (CTL)TCR-肽/MHCI(靶细胞）特异结合 （2）致死性打击阶段： 　?　脱颗粒机制 * 释放穿孔素(perforin) →靶细胞坏死 * 释放颗粒酶→靶细胞凋亡(apoptosis) 　?　死亡受体介导的杀伤机制 * Fas-FasL； * TNF-TNFR （3）靶细胞裂解阶段：坏死或凋亡 effector T cells can respond to their target cells without co-stimulation CTL杀伤靶细胞需要特异性识别抗原肽/MHC复合物，并且需要与靶细胞上粘附分子结合 CTL杀伤靶细胞的机制 （1）特异性识别与结合阶段： * 黏附分子非特异结合 * (CTL)TCR-肽/MHCI(靶细胞）特异结合 （2）致死性打击阶段： 　?　脱颗粒机制 * 释放穿孔素(perforin) →靶细胞坏死 * 释放颗粒酶→靶细胞凋亡(apoptosis) 　?　死亡受体介导的杀伤机制 * Fas-FasL； * TNF-TNFR （3）靶细胞裂解阶段：坏死或凋亡 CTL能够连续杀伤表达相同抗原肽/MHC-I复合物的靶细胞 CTL的杀伤特点：抗原特异性、MHC分子限制性、高效性与连续性 细胞免疫参与的主要免疫学效应 1. 抗感染:杀伤胞内寄生微生物