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呼吸系统 病情发展轴：慢支-COPD-肺动脉高压-肺心病-肺性脑病 慢支： 常见病因：吸烟；常见发作原因：感染（致病菌：慢支球（肺炎链球菌）流感（流感嗜血杆菌））；咳痰性质：粘液痰-杯细胞增多，黄色痰-纤毛功能下降；病理改变：小气道改变；首选检查：肺功能（典型改变是最大呼气流速曲线降低（提示小气道病变））；治疗：抗感染，痰多不易咳出-溴已新，氨溴索（不可用可待因，所有呼吸系统痰多的都不能用）。 COPD： 55岁以上中老年人+数年咳痰喘=COPD 定义：气流受限，不完全可逆。病因：慢支（吸烟），急性发作：感染；病理生理改变：早期在小气道，中后期在大气道，晚期出现Ⅱ型呼衰；中后期体征：桶状胸，触诊：语颤减弱；（语颤增强见：实变、梗死、空洞；语颤减弱见：气多，水多，厚了，堵了，）实验室检查：首选肺功能，常用指标：1秒率（FEVI/FVC＜70％，评价气流受限最敏感的指标，FEV1％预计值评价病人严重程度）；并发症：1.Ⅱ型呼衰，2.自发性气胸：COPD患者突发胸痛，呼吸困难，患侧肺部鼓音，听诊呼吸音减弱或消失；3.最常见并发症：肺心病；治疗：对症：戒烟，药物：支气管扩张剂，糖皮质激素，化痰：（氨溴索，溴已新）家庭长期氧疗，急性发作期：抗感染，急性加重期伴严重呼吸功能不全：首选无创机械通气，发生昏迷或者是肺性脑病：有创机械通气。 肺动脉高压： 发病机制：缺氧导致的肺小动脉痉挛；治疗：氧疗。 肺心病： 先决条件：肺动脉高压；最常见原因：COPD；发病机制：缺氧导致的肺小动脉痉挛；解剖因素：缺氧导致的肺血管重建；功能因素：缺氧和二氧化碳潴留导致的肺血管收缩（常见的主要因素），临床表现：代偿期：剑突下明显搏动提示右心室肥大，肺动脉第二心音亢进提示肺动脉高压，P2（肺）＞A2（主）；失代偿期：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性（最特异），下肢水肿（晚期出现腹水肝大）；实验室检查：首先X线，其次心电图（肺型P波高而尖，顺向转位轴右偏，傻5(RV1+SV5≥1.05mv，以上任何一条出现即可直接诊断肺心病），并发症：1.最常见（最常见的死亡原因）：肺心病（确诊：血气分析—机械通气），2.酸碱失衡：CO2潴留PaCO2升高，缺氧导致乳酸酸中毒—代酸（呼酸+代酸），拓展：（呼吸性看PaCO2：34—45，小于35呼碱，大于45呼酸；代谢性看HCO2：22—27，小于22代酸，大于27代碱，PH值： 7.35-7.45；β2-受体激动剂，是治疗哮喘急性发作症状的首选药)、控制哮喘发作药；支气管舒张药：短效的β2-受体激动剂（SARA）（沙丁胺醇、特布他林）、长效的β2-受体激动剂(LABA)（沙美特罗，治疗发作的首选药物），糖皮质激素（布地奈德）是当前控制哮喘发作最为有效（不是最好的方法）的药物；抗炎药：白三烯（首选），色甘酸钠（预防），糖皮质激素（最有效），支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。轻度—小于100次/分，间断吸入SABA,吸入ICS; 中度—100-200次/分，规则吸入CABA，吸入ICS；重度大于120次/分，持续吸入SABA,静滴ICS；长期治疗首选：ICS；控制急性发作：吸入BA;最常用控制药物：CABA+ICS；有2型呼衰（两个指标不正常，二氧化碳储留），--机械辅助通气（呼吸机）。 支气管扩张： 年轻人+反复发作咳嗽咳痰数年+反复咯血=支括 病因：支气管肺组织感染和阻塞；诱因：麻疹、百日咳、支气管肺炎；临床表现：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血；好发部位：左下支气管，（同一肺段反复发生肺炎，左下肺）；支气管结核引起的支扩：好发部位（勾肩搭背，肺上叶尖部，下叶背部）；痰分三层：泡沫，粘液，脓性/坏死组织；典型体征：1.背部固定，局限，持久的湿啰音；实验室检查：首选HRCT（高分辨CT），X线：双轨征（柱状扩张），卷发样改变（囊状扩张）；治疗：控制感染（病因不明—氨苄西林；绿脓杆菌—头孢他啶（喹诺酮类，妥布敏感），厌氧菌—青霉素），体位引流—健侧卧位（病变肺高位），咯血：24h＜100，口服止血药，中量：24h100—500，静滴垂体后叶素，无效支气管镜下止血，还无效手术；大量：24h＞500，静滴垂体后叶素，无效支气管镜下止血，还无效手术。 肺炎 确诊XX肺炎用痰培养，确诊肺炎为X线，治疗最有效的表现为：体温下降。 非典型病原体：支原体，衣原体，军团菌（特点没有细胞壁），治疗：大环内脂类和四环素， 流行病学分：1.院内感染（医院获得性肺炎）：有无感染高位因素：有感金铜杆（金黄色葡萄球菌、绿脓、大肠杆菌），无感球流感（肺炎球菌，流感嗜血杆菌）2.院外感染（社区获得性肺炎）：肺炎链球菌，流感嗜血杆菌； 肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）：青少年、淋雨受凉后；致病力：荚膜；不产生毒素，肺组织无坏死空洞，可完全恢复；铁锈色样痰，口