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高压氧辅助治疗重型颅脑损伤患者60例临床观察
高压氧辅助治疗重型颅脑损伤患者60例临床观察摘要目的:探讨高压氧对重型颅脑损伤患者康复的作用并评估疗效。方法:收治部分重型颅脑损伤患者60例,随机分为两组,每组30例。观察组在常规综合治疗的基础上加用高压氧治疗,对照组只给予常规综合治疗。对两组进行跟踪观察,分别于观察组实施高压氧治疗后第1、2、3个疗程作格拉斯哥预后评分(GOS)、功能障碍评分(DRS)和评价。结果:观察组在加用高压氧治疗1个疗程后,GOS和DRS与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高压氧可提高重型颅脑损伤患者肢体偏瘫康复的效果,减低伤残率,疗效满意。
关键词 重型颅脑损伤 高压氧
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.018
重型颅脑损伤患者死残率仍然较高,其康复是神经外科医生面临的主要临床问题之一。高压氧作为目前对颅脑损伤患者行之有效的治疗方法,在重型颅脑损伤患者的康复过程中有比较明显的治疗意义。
资料与方法
2005年6月~2010年6月收治重型颅脑损伤患者60例,年龄15~67岁,入院时格拉斯哥昏迷评分<3~8分,均有肢体瘫痪,经头颅CT检查明确诊断,并排除颅脑损伤之外的严重多发伤,排除原发严重心、肺、肝、肾疾病。随机将患者分两组。治疗组30例,其中男23例,女7例;年龄17~67岁,平均38.51±11.25岁;硬膜下血肿合并明显脑挫裂伤19例,硬膜外硬膜下混合血肿7例,单纯巨大硬膜外血肿4例,发生脑疝30例。对照组30例,其中男24例,女6例;年龄15~61岁,平均52.31±12.53岁;硬膜下血肿合并明显脑挫裂伤15例,硬膜下脑内混合血肿5例,硬膜外硬膜下混合血肿7例,单纯巨大硬膜外血肿3例,发生脑疝30例。两组年龄、病情等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
治疗方法:两组均进行开颅手术清除血肿,术后给予常规治疗,即脱水、止血、预防感染、扩血管及神经细胞营养药物等治疗,处理肺部感染、胃出血、泌尿系感染等并发症,治疗后患者全部苏醒,生命体征平稳即行床旁被动肢体锻炼及针灸理疗,拔除头部引流管后病情允许观察组即加用高压氧治疗,采用NG90型单人纯氧舱,开始1次/日,治疗压力0.20~0.25MPa,治疗时间为单人纯氧舱60分钟。10天为1个疗程。
疗效判断标准:分别于观察组实施高压氧治疗后第1、2、3个疗程作GOS、DRS和评价。比较不同时程患者康复情况。
统计学处理:采用SPSS11.5软件包进行统计分析,计数资料采用X2检验,计量资料采用t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
结果
两组均无死亡病例,两组GOS比较差异有显著性,治疗组总有效率82.31%,优于对照组。
讨论
本研究在综合治疗的基础上,加用高压氧治疗,取得了较满意的治疗效果。其机制如下:①由于广泛的脑组织挫伤,弥漫性脑肿胀使血氧的弥散能力下降,加重脑组织缺氧,脑细胞有氧代谢发生障碍,糖的无氧酵解增加,乳酸堆积,从而使脑水肿加剧。在0.20~0.25MPa氧压下,动脉血氧张力可从常压下的13.33kPa增加到241.67~292.33kPa,血浆物理溶解氧量从0.3%提高到5.4%~6.6%,提高幅度达17~20倍。在0.20~0.25MPa氧压下,随着肺泡与肺动脉氧分压差的增加,血氧弥散量相应增加近20倍,毛细血管动脉端氧分压增加17~20倍,有效弥散距离可增至100μm,有效纠正脑组织的缺氧状态,从而减轻脑水肿。②高压氧条件下,能使颈动脉收缩,脑血流量减少20%左右,但血氧含量并不随着脑血流量的减少而下降,反而会增加,由于脑的血容量减少,颅内容物减少,从而有利于颅内压的降低。③高压氧条件下,能减少神经轴突的变性,并能促进已损伤的神经轴索的修复与再生。④高压氧条件下,胶原纤维增生,有利于毛细血管的再生和侧枝循环的建立、开放,促进大脑细胞的血液供应和生理功能的恢复重建。⑤对于植物状态的患者,脑组织中存在相对缺血水肿区,脑细胞功能低下或处于抑制状态,但具有可逆性,高压氧条件下,这部分脑组织的血氧供应增加,可使处于功能低下或抑制状态的脑细胞生理功能恢复。由于脑细胞机能恢复较缓慢,因此,不能轻易放弃治疗,只要不是真正处于脑死亡期,经过多疗程的高压氧治疗有可能获得明显改善。⑥在高压氧条件下,椎动脉扩张,血流量增加,使网状激活系统和脑干处氧分压相对增加,脑细胞对氧有特殊的敏感性和依赖性,一旦脑损伤后,可逆损伤细胞的恢复必须依赖于氧,这些病变组织只要获得足够的营养和氧气就有逆转的可能。高压氧可以有效地增加氧的弥散力,增加组织对氧的利用,恢复可逆损伤神经元的功能,有利于促进昏迷觉醒和改善生理功能。
注意事项:进行高压氧治疗的患者生命体征必
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