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中国危重病急救医学2007年6月第19卷第6期
维普资讯
·358 · 中国危重病急救医学 2007年 6月第 19卷第 6期 ChinCritCareMed,June2007,Vo1.19,No.6
· 论 著 ·
神经生长因子预处理对沙土鼠全脑缺血 /再灌注损伤
脑神经细胞凋亡及Bcl一2和Bax蛋白表达的影响
谭永星 王迪芬 李雪梅 刘兴敏
【摘要】 目的 探讨神经生长因子 (NGF)预处理对沙土 鼠全脑缺血 /再灌注 (I/R)损伤的脑保护作用的
可能机制及最佳给药时间窗。方法 采用夹闭沙土 鼠双侧颈总动脉造成全脑 I/R损伤模型。采用NGF侧脑
室注射法进行预处理。沙土 鼠3O只随机分为 5组 ,每组 6只:假手术组 (A组)、I/R损伤组 (B组)、NGF预处
理 12、24和48h组 (C、D、E组),除A组外各组分别于脑缺血 20min、再灌注 72h后处死取标本 。用末端脱氧
核苷酸转移酶介导的dUTP缺 口末端标记法 (TUNEL)检测沙土 鼠全脑 I/R损伤后脑皮质及海马CA1区凋
亡神经细胞,用免疫组化法检测凋亡相关调控基因Bcl一2、Bax蛋 白的表达。结果 与B组 比较,NGF预处理
各组可显著减少沙土 鼠全脑 I/R损伤后脑皮质及海马CA1区神经细胞凋亡数 目(P均d0.05),诱导 Bcl一2
蛋 白及抑制Bax蛋 白的表达 (P均d0.05),其中以NGF预处理 48h时脑皮质及海马CA1区细胞凋亡指数
和Bax蛋白表达的阳性细胞指数最低,Bcl一2蛋 白表达的阳性细胞指数最高。结论 NGF预处理能明显减轻
沙土 鼠全脑 I/R损伤引起的神经细胞凋亡 ,而 以NGF预处理48h对脑保护效果最好;其抑制神经细胞凋亡
的机制可能是通过调节凋亡相关调控基因Bcl一2及 Bax的不同表达来发挥作用。
【关键词】 神经生长因子; 缺血 /再灌注损伤,脑; 凋亡 ; 凋亡相关基因; 预处理
Effectsofnervegrowth factorpretreatmenton apoptosisofneuronsand expressionofBcl一2,Baxprotein in
braintissuefollowingcerebralischemia/reperfusioninjuryingerbils TAN Yong—xing ,W ANGDi—jen,
L1Xue—mei LIU Xing-min. IntensiveCareUnit theAffiliatedHospitalofGuiyangMedicalCollege,
Gu ang 550004,Guizhou,China
Correspondingauthor:wANGDi—fen (Email:dfwang6@yahoo.com.cn)
[Abstract] Objective Tostudytheeffectofnervegrowthfactor(NGF)pretreatmentonapoptosisof
neuronsandtheexpressionofBcl一2andBaxprotein incerebralcortexandhippocampusCA 1zonefollowing
globalcerebralischemia/reperfusion (I/R)injuryingerbilsandtoexplorethemechanism ofprotectionand
thebesttimewindow ofNGFpretreatment.Methods GlobalcerebralI/R injurymodelwasinducedby
occlusionofbilateralcarotidarteries.NGFwasinjected intothe lateralventricle.Thirtygerbilswere
randomlydividedintofivegroups,withsixanimalsineach:sham operationgroup (A group),I/R injury
group (Bgroup)。NGFpretreatment12,24and48hoursgroups(C,D andE group).Gerbilsinallgroups
weresacrificed
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