高钾血症和低钾血症.pptVIP

高钾血症与低钾血症;钾的代谢;3.血糖和胰岛素：血糖升高可刺激胰岛素释放，后者促进钾向细胞内转移4.血钾浓度：血浆和ECF内的钾浓度升高可促使钾向细胞内转移；反之血浆和ECF中的钾浓度降低，则促使钾向细胞外转移。5.运动：可促使钾从细胞内转移到细胞外，从而引起局部血管的扩张，形成一种适应性反应。因此抽取静脉血标本，扎上止血带后令患者做反复握拳运动，可使局部静脉充盈。这种运动之后，将使抽取血样中钾浓度明显升高，导致假性高钾血症或假性正常血钾而误导判断。若标本有溶血现象，则所测血钾会更高。6.肾脏对钾平衡的调节作用：摄入钾的增加将通过各种细胞机制促进肾脏对钾的排泄能力。肾脏的排钾活动受下列因素影响:??? ⑴醛固酮 醛固酮可剌激远端肾小管分泌钾，对体内钾代谢调节起重要作用。其机制为醛固酮增强肾小管细胞膜上的Na+、K+-ATP酶活性，促使钾从ECF进入肾小管细胞内，从而提高了肾小管ICF与肾小管腔内尿液之间的钾浓度梯度，钾顺浓度梯度迅速渗透到管腔内，肾小管内的钾浓度随之升高。醛固酮尚可提高肾小管细胞膜的通透性,有利于钾从肾小管细胞内向小管腔内渗透。;⑵血钾 醛固酮的释放受血钾浓度的影响。血钾增高,将刺激醛固酮释放，故血钾浓度的高低对肾脏排钾活动起调节作用。 ⑶远曲肾小管内尿流量 如上所述，钾从肾小管细胞向小管腔的分泌是顺浓度梯度进行的，若尿流量增大，可将分泌到小管腔内的钾很快冲走，使浓度梯度不减小，故有利于肾小管细胞分泌钾，向体外排钾增多。某些利尿药能抑制钠和水重吸收，使尿液增多的同时，排钾也增多。⑷远曲小管及集合管上皮细胞内的H+浓度 K+与H +和Na+交换具有竞争性，若肾小管上皮细胞内的H+浓度增加，Na+与H+交换增加，而Na+与K+交换减少，K+排出减少。⑸与Na+的重吸收有关 当肾小管滤过率明显降低时，Na+在近曲小管几乎完全被重吸收，到达远曲小管的Na+已很少，Na+与K+交换无法进行，K+排出减少。?⑹血HCO3- 血HCO3-水平增高，肾排钾增多。; (二) 钾代谢紊乱 ; 【临床表现】 ;【诊断】 ;3.补钾的方法??? ⑴口服钾盐：轻度低钾血症,口服钾盐即可。??? ⑵静脉滴注补钾：多采用10%氯化钾。1g氯化钾含钾量为13mmol。??? 有关注意事项如下：① “见尿补钾”，少尿或无尿时，应暂缓补钾。若每小时尿量在30-40ml以上时，补钾较为安全。② 补钾速度不宜过快，多限制在每小时0.5-1.0mmo1/kg以下，以免发生高钾血症。③ 补钾速率如达每小时10-20mmol应严密监测心电图。同时进行血清钾监测。④ 因葡萄糖可刺激胰岛素的释放，使ECF中钾转移入细胞内，因此有人建议将钾盐溶解于生理盐水内补充较好。若每升葡萄糖液中只加入氯化钾20mmol(1.5g)，输入1L此溶液可使血钾降低0.2-1.4mmol/L。故轻中度低钾血症者合并应用洋地黄时，以此种方式补钾有促发心律失常的可能性。⑤ 顽固性低钾血症往往伴有低镁血症，应同时补镁方可纠正。⑥周围静脉补钾浓度不宜超过6g/L，速度不宜过快，否则会引起局部静脉疼痛、静脉炎和血栓形成。 虽然补充氯化钾是纠正低钾血症最常用的办法，但是研究表明，在某些情况下，尽管持续低钾，补充的钾也会随尿排出，或进入细胞内，血钾并不升高，其机制尚有待探讨。;2、高钾血症 ;【诊断】高钾血症常见于肾功能衰竭，严重挤压伤，烧伤等病人。麻醉中如对此类病人或神经肌肉瘫痪病人误用琥珀酰胆碱可致高血钾。在这种情况下，结合病史、心电图表现和血清学检查，不难作出高血钾的诊断。导致高钾血症主要原因 1、钾的摄取增加??? 2、肾脏排钾减少??? (1)肾功能不全??? (2)血容量不足??? (3)醛固酮减少症：急、慢性肾上腺皮质功能减退及肾上腺腺瘤切除术后，应用肝素，血管紧张素转化酶抑制剂??? 3、钾从细胞内转移到细胞外液??? (1)高钾血症型周期性麻痹??? (2)代谢性酸中毒??? (3)胰岛素缺乏和高血糖症??? (4)细胞破坏??? (5)应用β-受体阻滞剂??? (6)组织缺氧??? (7)剧烈运动??? (8)心脏手术 大量输入库血??? (9)某些药物：洋地黄，琥珀酰胆碱、盐酸精氨酸???;4、假性高血钾??? (1)标本中细胞破坏??? (2)抽取标本时，患者反复握拳运动??? (3)实验室技术误差;2、促进K+进入细胞内：??? (1)静脉滴注葡萄糖-胰岛素液，一般用量为10%葡萄糖500ml+胰岛素12.5u。??? (2)用5%碳酸氢钠100-150ml静脉滴注，可促使K+进入细胞内。??? (3)手术中过度通气。 3、促使钾排出体外：??? (1)应