慢性肺源性肺心病chronic cor pulmonale.pptVIP

急性加重期治疗 三.控制心衰 扩张血管：可减轻心脏前后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力.对部分顽固心衰有效。 不良反应：血压下降，心率增快，氧分压下降，二氧化碳分压上升。 急性加重期治疗 控制心律失常：治疗病因，控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱水电失衡，避免应用心得安。 控制非特异性炎症：短期大剂量应用有利于抢救呼吸衰竭与心力衰竭。 并发症处理 强化护理与监护 缓解期治疗 原则上是采用中西药结合的综合措施，目的是增强病人的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。 预防 肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10%－15%左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。 慢性肺源性心脏病chronic pulmonary heart disease 概念 肺心病：主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。 慢性肺源性心脏病：是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。 并排除先天性心脏病或因左心病变引起者。 概况 发病率：0.48%, 寒冷区 ? 温暖区； 高原区 ? 平原区； 农村 ? 城市 吸烟人群 ? 非吸烟人群； 无性别差异；Age? 40yrs者高发 基础肺部疾病发展至肺心病需10－20年，以冬春季节多见。 病因分类 按原发病的不同部位，可分为三类： 1.支气管、肺疾病 　　以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%－90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 2.胸廓运动障碍性疾病 　　较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。 病因分类 3.肺血管疾病 　　甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病（allergic granulmatosis），广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。 4.其它：高原缺氧、原发性肺泡通气不足、OSA。 肺动脉高压发病机理 1.肺血管阻力增加的解剖学因素 血管炎致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化甚至闭塞：如慢支累及周围肺小动脉时 肺泡内血管受压：如肺气肿时 肺泡毛细血管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时 肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具体不详,直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。 血栓形成:多发性肺微小动脉原位血栓形成 2、肺动脉血管功能性改变：缺氧性肺动脉收缩 缺氧 体液因素 组织因素 神经因素 收缩血管的活性 物质增多 Histamine, 细胞对Ca通透性增加 缺氧，高碳酸血症 AT-II,5-TH, LT,TXB2,PG 肌肉兴奋偶联增加 兴奋交感神经 肺动脉收缩 ? 肺动脉高压 肺动脉高压发病机理 肺动脉高压发病机理 功能性因素较解剖性因素更为重要. 缺氧和高碳酸血症经治疗得到纠正后, 肺动脉压可以明显降低,甚至恢复正常 肺动脉高压发病机理 3、血容积与血粘滞度增加 缺氧 继发性红细胞增多 醛固酮增加 肾小动脉收缩 水钠潴留 肾血流量减少