胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease).ppt

胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease) 西市交通大学医学院第一附属医院 消化内科 王淑英 概述 胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease, GERD）是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心（heartburn）、反酸(acid regurgitation)等症状，可引起反流性食管炎（reflux esophagitis, RE），以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。 胃食管反流病(GERD)在欧美国家比较常见，人群中约7％-15％有胃食管反流症状，发病随年龄增加而增加，40-60岁为高发年龄，男女发病无差异，但反流性食管炎(RE)中，男性多于女性（2-3：1），且男性更易发展成Barrtt esophagus。 胃食管反流病(GERD)在北京、上海两地的患病率为5.77％，反流性食管炎为1.92％，低于西方国家，病情亦较轻。有相当一部分胃食管反流病（GERD）患者内镜下可无食管炎表现，这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病（non-erosive reflux disease, NERD） 胃食管反流病的流行病学 胃食管反流病 ◆ 西方国家20％－40％ ◆ 亚洲国家5％－17％，并有上升的趋势 ◆ 我国 5.77％ 反流性食管炎 ◆ 西方国家10％－20％ ◆ 日本16.3％ ◆ 我国1.92％ 烧心 ◆ 美国42％ ◆ 北欧国家38％ ◆ 意大利9％ 　　病因和发病机制（Etiology and pathogenesis ） 胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。 一、食管抗反流机制减弱　 （一）抗反流屏障减弱：正常时，胃食管交界的解剖结构有利于抗反流，称之为抗反流屏障，包括食管下括约肌（lower esophageal sphincter, LES）、膈肌、膈肌角、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。 LES是指食管末端约3－4cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为10-30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。吞咽时LES松弛，使食物通过进入胃腔。 正常人餐后有少量胃食管反流，但由于抗反流防御机制的存在，这种生理性胃食管反流时间短暂，不损害食管粘膜，常无症状。 但频繁出现与吞咽无关的一过性LES压下降（transit LES relaxation , TLESR）也会造成胃食管反流 TLESR是指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛时间。TLESR即是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。 LES部位的结构受到破坏可使LES压下降，如贲门 失驰缓症手术后易并发反流性食管炎。 一些因素可导致LES压下降 如某些激素（如缩胆囊素、胰升血糖素、血管活性肠肽等） 食物（如高脂肪、巧克力等） 药物（如钙拮抗剂、地西泮） 腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等） 胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等） 　 （二）食管对反流物清除能力下降 正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过1－2次食管自发性和继发性蠕动收缩将食管内容物排入胃内，即容量清除，是食管廓清的主要方式。剩余的则由唾液缓慢地中和及坐位或立位时的反流的自重影响。故食管蠕动和唾液产生的异常也参与者胃食管反流病的致病作用。 食管裂孔疝（esophageal hiatal hernia）是部分胃经膈食管裂孔进入胸腔的疾病，可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除，可导致胃食管反流病。 （三）食管粘膜抵抗力下降：反流物进入食管后，还可以凭借食管上皮表面粘液、不移动水层和表面HCO-3、复层鳞状上皮等构成上皮屏障，以及粘膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物对食管粘膜损伤的作用。因此，任何导致食管粘膜屏障作用下降的因素（长期吸烟、饮酒、浓茶以及抑郁、紧张等），将使食管粘膜不能抵御反流物的损害。因此，食管粘膜屏障作用下降在反流性食管炎发病中起着重要作用。 二、反流物对食管粘膜攻击作用　 在食管抗反流防御机制下降的基础上，反流物刺激和损害食管粘膜，其受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与粘膜的接触时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜主要成分，可引起食管粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡。 近年对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流，非结合型胆盐、胰酶也可成为主要的攻击因子，而导致食管粘膜