85例2型糖尿病合并脑梗死临床探究.docVIP

85例2型糖尿病合并脑梗死临床探究【摘要】目的探讨糖尿病合并脑梗死临床治疗。方法回顾本院2005年12月至2008年12月收治入院的85例2型糖尿病合并脑梗死患者。结果本组经治疗后,症状和体征基本消失,生活可自理,瘫痪肢体肌力在1级以上49例;症状和体征好转,瘫痪肢体肌力提高21例;症状和体征无改善,瘫痪肢体肌力在1级以下1例。结论控制血糖,同时改善生活质量,注意饮食习惯,降压、调整血脂和血尿酸及适当的抗凝、抗血小板等综合治疗,坚持以降糖降压为主,以减少脑梗死的发生率。 【关键词】2型糖尿病;脑梗死 随着人们生活水平的不断提高。糖尿病已成为目前危害人类健康的主要疾病之一。糖尿病可以合并许多急性脑血管疾病,其中脑梗死是最常见的并发症之一,高血糖是影响糖尿病合并脑梗死病程及预后的重要因素。随着糖尿病发病率逐年增高,2型糖尿病并发脑梗死的发病率呈上升趋势,由于其病变范围广泛,复发率和病死率较高,已引起临床重视。现将本院2005年12月至2008年12月共85例2型糖尿病并发脑梗死患者的临床特点及危险因素进行分析。 1资料与方法 1.1临床资料选择2005年12月至2008年12月本院收治的85糖尿病合并急性脑梗死患者,其中男45例,女40例,年龄(47~85)岁。发病前有明确糖尿病病史者53例,病程半年至32年;无明确糖尿病病史,入院后查出者32例,合并高血压者31例。 1.2临床表现脑梗死病情的轻重分为3型:①轻型:神志清楚,瘫痪肢体肌力3~4级型;②中型:神志清楚,瘫痪肢体肌力1~2级;③重型:有意识障碍或瘫痪肢体肌力0级。 1.3实验室及辅助检查糖尿病诊断符合1995年WHO标准,急性脑梗死全部头颅CT确认均为缺血病灶,且有多发性、腔隙性梗死的特点。血糖全部病例均在入院后1~3d内检查空腹血糖2次或2次以上均高于正常范围(7.4~39.5mmol/L)。 1.4治疗方法85例均采取了控制血糖、控制血压及常规脱水、改善脑代谢、营养脑细胞、抗血小板聚集、改善微循环等治疗。 2结果 本组经以上治疗,症状和体征基本消失,生活可自理,无一例死亡。 3讨论 糖尿病脑梗死多见于55岁左右的人群,主要与高血糖、高血压长期对机体损害有关。综合其脑部特点,大部多发性脑梗死是上述多种因素长期慢性综合作用的结果,故目前主要采取对症治疗,除了严格控制高血糖、高血脂外,严格控制血压也相当重要。对于糖尿病合并脑梗死的急性期患者,除了给予降颅压、脑细胞活化剂等常规治疗外,胰岛素早期应用也至关重要,尤其对缺血性脑损伤患者,除了有调节血糖作用外,还对脑缺血内灌注损伤有直接保护作用。 糖尿病是脑血管病的危险因素,国内流行病学对糖尿病合并脑血管病调查显示,缺血性脑血管病占89.1%。糖尿病脑血管病发病机制系由于糖尿病引发脂类代谢紊乱,糖尿病加速脑小动脉粥样硬化。高血糖引起微血管弥漫或局限性基底膜增厚,进而阻塞管腔,血脂异常加重大动脉存在的硬化。高血糖对脑血管内膜有直接损害作用,进而致使其血浆蛋白渗透性增加及引起血管凝聚,细胞外基质血糖化可引起纤维高联,引起其弹性减弱致丧失。其病变广泛、累及大、中、小血管,且发展迅速,导致远端小血管营养障碍,管壁变性、坏死及纤溶系统功能障碍,最终导致多部位梗死。 高血糖对脑梗死的预后有较在大的影响。高血糖使梗死面积扩大,加重脑水肿,这是因为脑缺血时糖的无氧醉解增加,在高血糖状态下其乳酸的产生更多,造成局部脑组织酸中毒,破坏血脑屏障,加重脑水肿,更加促进脑细胞死亡。同时,由于血糖明显升高,引起弥漫性血管病变,影响梗死一侧支循环,使脑梗死面积更加扩大。所以,脑梗死伴高血糖者病死、病残率高于正常血糖者。糖尿病伴脑梗死者其空腹胰岛素水平较糖尿病患者无脑梗死者及非糖尿病脑梗死者都高,且差异具有显著性。日前认为,2型糖尿病发病原因之一可能为胰岛素抵抗(IR)与高胰岛素血症(HIS),而在糖尿病伴脑梗死者,其IR和H15更为明显。另外,血管紧张素转换酶基因(ACE)的多态性与2型糖尿病并发脑梗死密切相关。总之,糖尿病并发脑梗死是糖尿病严重的并发症,应引起广泛重视,降低其对患者的威胁性。 国外文献报道经济收入和受教育程度与糖尿病的发生有关,经济收入高和文化程度低为糖尿病的危险因素。国内文献报道糖尿病的发生与文化程度有关,脑力劳动患病的危险性增加,但未能成为多因素分析后的危险因素,可能与低文化程度患者对糖尿病认识不足,未能有效控制糖尿病有关,未发现性别和经济收入与2型糖尿病合并脑梗死有关。 大多的研究均认为吸烟和饮酒与糖尿病的发生有关,但这种关系在不同地方结论不一致。饮食因素与2型糖尿病和脑梗死的发生有关,已早有文献报道,尤其盐的摄入量过多,一直被认为是脑梗死的危