介入治疗缺血性心脏病临床治疗及研究.docVIP

介入治疗缺血性心脏病临床治疗及研究缺血性心肌病是冠状动脉粥样硬化的一种类型，主要表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血和坏死导致的心肌纤维化而引起。临床表现与与扩张型心肌病类似[1]，临床药物治疗欠佳。2003~2007年我们采用介入治疗缺血性心肌病33例，效果满意，报告如下。 1 资料与方法 1．1 一般资料 常规组33例，男24例，女9例，年龄42～76岁，平均65．6岁，病史：1~2年16例，3~4年12例，5年以上5例。治疗组：33例，男22例，女11例，年龄41～77岁，平均63．2岁，病史：1~2年15例，3~4年11例，5年以上7例。支架置入39处计39只。诊断符合《内科学》第六版制定的诊断标准：既往有心绞痛或心肌梗死病史，入院后都行过冠状动脉造影显示至少1支冠状动脉管腔内径狭窄≥70%，心脏扩大以左心室扩大尤为明显，伴有心力衰竭和心律失常；排除冠心病并发症引起的心力衰竭(室间隔穿孔、乳头肌功能不全及心律失常)和其他心脏病引起的心脏扩大和心力衰竭(原发性心肌病、风湿性心脏病、高血压病、长期贫血及甲亢等);冠脉造影前心脏彩超检查示心脏射血分数(EF)40%，左房左室较正常均有明显增大。 1．2 方法 常规组术前5 d停用口服抗凝剂。术前24 h做碘过敏试验，抽血配对交叉，术前禁食10 h，术前晚服肠溶阿司匹林300 mg和氯比格雷75 mg。术后心电图、血压24 h监护，术后继续服用阿司匹林300 mg/d，3个月后改为100 mg/d，继续服用硝酸异山梨脂20 mg/次，2次/d，并适当予以强心利尿等治疗。介入组在药物治疗的基础上行PTCA+支架植入，术后继续上述药物治疗。两组患者都随访1个月、3个月及6个月，观察患者胸闷气促、心绞痛和心律失常发作情况，了解心功能状况，并复查心脏彩超测量左室大小及心脏射血分数(EF)值。 1．3 统计学分析 所有资料采用ＳＰＳＳ/ＰＣ10．0软件包进行统计分析。计量资料以平均值±标准差（x±s）表示，两组间均数比较采用ｔ检验。P0．05表示为差异有统计学意义。 2 结果 临床症状改善情况：经治疗后，两组患者症状均有所改善，常规药物治疗组患者治疗后仍有6例反复发作胸闷气促和心律失常，介入组患者治疗后有2例仍反复发作胸闷气促，两组患者均经强心利尿等对症治疗后好转出院，无患者死亡，心功能NYHA分级常规组由(2．98±0．66)升至(2．56±0．86)，而介入组则由(3．13±0．70)升至(2．14±0．73)，介入组心功能改善明显优于常规组(P0．05)。超声心动图检测结果：初次心脏彩超检查示两组射血分数及左室大小均差异无统计学意义，治疗后1个月,两组患者症状均有不同程度的改善,在1个月、3个月及6个月后介入组左室缩小程度明显大于常规组(P0．05)，介入组射血分数明显提高(P0．05)，常规组则无明显变化。 3 讨论 3．1 经皮冠状动脉内支架置入是当今治疗冠心病的主要方法之一，对于缺血性心肌病的治疗目前依然是改善冠状动脉供血和心肌营养，控制心衰和心律失常[1]。本组采用随机分组对照观察治疗缺血性心肌病33例，其心功能分级和射血分数明显改善，且复发率低。 3．2 缺血性心肌病的病理 心脏增大，有心力衰竭者尤为明显。心肌弥漫性纤维化病变主要在左心室和乳头肌，可波及传导系统。患者的冠状动脉多成广泛而严重的粥样硬化，管腔明显狭窄，但可无闭塞，纤维组织在心肌也可呈灶性、散在性和不规则分布，此种情况常由于大片心肌梗死或多次小灶性心肌梗死后的瘢痕形成、心肌细胞减少而纤维结缔组织增多所造成。此时冠状动脉则可有闭塞性病变。 3．3 国内外研究现已显示，缺血性心肌患者的生存时间比非缺血性心力衰竭的药物治疗效果差，5年死亡率约为50%~84%。介入治疗对心功能不全患者的生存率明显高于内科药物治疗，PET或其他相关检查显示存活心肌越多血运重建获益越明显。血运重建包括冠脉搭桥及冠脉介入治疗，目前国内外学者趋于一致的是：影响疗效的主要因素为是否完全血运重建，而不是具体的操作形式。以往许多研究指出，冠状动脉完全阻塞或慢性严重性狭窄，经成功介入治疗术后8个月75%~100%得到临床改善，绝大多数患者术后两年心绞痛发作程度明显减轻[2]。成功介入治疗后患者心源性意外明显减少，心绞痛症状发生率减低，运动耐量增多，所以经皮冠状动脉血管介入治疗能使狭窄或闭塞的血管重新开通，有效地改善心肌缺血。通过本研究，笔者了解到在慢性冠状动脉严重血管病变的患者通过介入治疗在术后1个月心功能即明显地改善，EF值较常规组明显升高，在第3及第6个月随访期时介入组的射血分数进一步改善，同时左室有明显缩小，而常规组EF值及左室大小均无明显改善，说明通过支架植入可以