卡托普利联合螺内酯治疗心力衰竭引发高血钾2例.docVIP

卡托普利联合螺内酯治疗心力衰竭引发高血钾2例我院自2005年开始采用ACEI+β阻滞剂+呋塞米+螺内酯+地高辛治疗慢性收缩性心力衰竭,现发生严重高血钾2例,报告如下。 1 病例报告 例1:患者女性,72岁,因劳力性呼吸困难合并水肿5个月于2009年4月6日在我科诊断为“扩张型心肌病”,经抗心力衰竭治疗,体重下降25 kg,干体重后加用美托洛尔6.25 mg,3次/d,无心力衰竭加重,期间肾功能监测正常,5月4日出院,在家规律口服卡托普利25 mg,3次/d,螺内酯20 mg,1次/d,呋塞米200 mg每日,美托洛尔12.5 mg,3次/d,地高辛0.25 mg,1次/d。出院后未按时复查血钾及肾功能。2009年5月31日因食欲差、停服抗心力衰竭药物,下肢水肿加重3 d再次入院,查体:血压:95/50 mm Hg,一般状态差,口唇紫绀,颈静脉怒张。心界向左扩大,心率50次/min,蛙腹,全身中度水肿。血钾:7.16 mmol/L,血钠:127.9 mmol/L;肾功能:肌酐225umol/L;心电图:窦性心律,QRS波群不宽,T波高尖,家属拒绝血液透析,行药物降血钾,患者无尿,症状无好转,6月1日血钾:9.39 mmol/L,患者临床死亡。 例2:患者男性,64岁,因无力、下肢疼痛、呕吐2 d于2009年4月入院。2006年患广泛前壁心肌梗死,同年发生心力衰竭,开始规律口服血管紧张素转化酶抑制剂ACEI+β阻滞剂+呋塞米+螺内酯+地高辛,3年中反复心力衰竭入院治疗。高血压及糖尿病病史均3年,不吸烟。2009年3月心脏彩超:EF64%,左室58 mm,肾功能正常。查体:血压:140/100 mm Hg,一般状态差,肺部无?音,心界向左扩大,心率46次/min,腹部无压痛,下肢无水肿。血钾:7.82 mmol/L,钠离子108 mmol/L,血糖16.2 mmol/L;心电图:交界性逸博心律,QRS波群增宽,立即停服卡托普利及螺内酯,家属拒绝血液透析,行药物降血钾,患者尿量较多,无力、下肢疼痛、呕吐症状逐渐消失,2 d后血钾正常出院。 2 讨论 ACEI是RAAS抑制剂中研究得最多、最深入的药物,对心衰、CHD、动脉粥样硬化、糖尿病等具有多种有益的机制。ACEI对心肌重构和生存率有有益的影响,应用ACEI的主要目的是减少死亡和住院,症状改善往往出现于治疗后数周至数月,即使症状改善不显著,ACEI仍可减少疾病进展的危险性。ACEI治疗早期可能出现一些不良反应,但一般不会影响长期应用。 ACEI是证实能降低心衰患者死亡率的第一类药物,也是循证医学证据积累最多的药物,一直被公认是治疗心衰的基石和首选药物。其在用药期间容易出现肾功能恶化,特别是重度心衰NYHA Ⅳ级、低钠血症者。ACEI阻止RAAS而减少钾的丢失,可能发生高钾血症;肾功能恶化、补钾、使用保钾利尿剂,尤其并发糖尿病时尤易发生高钾血症,严重者可引起心脏传导阻滞。 ACEI与醛固酮受体拮抗剂合用的循证医学证据,都是有利的,为治疗心力衰竭Ⅰ类推荐,两者均可导致高血钾,合用则高血钾风险更高。在住院期间及随访过程中,监测血钾及肾功能很重要。若ACEI与醛固酮受体拮抗剂合用,卡托普利应≤75 mg/d,醛固酮受体拮抗剂不应超过20 mg/d。如监测过程中血钾5.5 mmol/L,应使ACEI或醛固酮受体拮抗剂停用或减量。呋塞米为排钾利尿剂,但多少呋塞米能抵消ACEI与醛固酮受体拮抗剂合用引起的高血钾,尚无明确比例。血液透析是治疗高血钾最有效的方法,对于长期心血管疾病的患者来讲,风险依然较高。 而醛固酮有独立于血管紧张素ⅡAngⅡ和相加于AngⅡ的对心肌重构的不良作用,特别是对心肌细胞外基质。人体衰竭心脏中心室醛固酮生成及活化增加,且与心衰严重程度成正比。虽然短期使用ACEI或ARB均可以降低循环中醛固酮水平,但长期应用时,循环醛固酮水平却不能保持稳定、持续的降低,即出现”醛固酮逃逸现象”。因此,在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂,可以进一步抑制醛固酮的有害作用。 但据国外的报告,使用醛固酮引发的继发性高钾血症发生率高达24%,其中50%患者的血钾6 mmol/L。这与我院统计相差甚远,我院的ACEI+β阻滞剂+呋塞米+螺内酯+地高辛的方案,住院期间及出院后随访过程中,高血钾发生率为1.69%,因高血钾致死的5例,但患者未及时定期复查,死亡前已经都有明显肾功能不全。 所以,根据观察,使用ACEI+β阻滞剂+呋塞米+螺内酯+地高辛的方案是较为安全的。结合《慢性心力衰竭诊治指南》,当ACEI与螺内酯合用时应注意以下问题:①ACEI要从极小剂量开始,遵从过程个体化,达到最大耐受量即可长期维持应用;②起始治疗后1~2周内应监测血压、血