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慢性肺心病268例临床研究【关键词】 慢性肺心病；治疗 慢性肺心病是呼吸系统的常见病和多发病,以冬春季节为重,严重时可以引起多脏器损害,并因此导致死亡。2002年2月至2003年2月，我院共收治268例慢性肺源性心脏病，其中39例合并多脏器功能衰竭，现报告如下。 1 临床资料 1．1 一般资料 268例中男183例，女85例。＞60岁205例，40～59岁57例，20～39岁5例，19岁1例。病因：以慢性支气管炎最多见，共193例，占住院肺心病例数的72．01%，其次为矽肺、肺结核、支气管哮喘、弥漫性肺间质纤维化、胸廓畸形等。 1．2 脏器衰竭的发生与预后的关系 本组多脏器功能衰竭39例。39 例中合并心力衰竭31例，占79．5%；肺性脑病26例，占66．7%；肾衰竭14例，占35．9%；消化道出血10例，占25．6%；肝功能衰竭9例，占23．1%；弥漫性血管内凝血2次，占5．13%。39例中死亡17例，占43．6%，其中2个器官衰竭24例中死亡7例，占29．2%。3个器官衰竭11例中死亡6例，占54．5%。4个及以上器官衰竭4例全部死亡。诱发因素：呼吸道感染37例，其中痰菌培养阳性33例，阴性2例。酸碱失衡30例，电解质紊乱29例，营养不良10例，药物因素4例。 2 治疗 2．1 一般治疗 抗生素治疗：①对本年度肺心病患者住院后首次应用抗生素情况进行调查，结果显示最常用的抗生素是青霉素，对一些感染严重的患者，选用第三代头孢菌素及第三代喹诺酮类药物，以及两种或两种以上抗生素联合应用，效果显著。②肝素治疗：对135例血红蛋白＞180 g/L的患者，使用了较正规的肝素治疗，平均疗程为6 d，用药期间同时监测出凝血时间，未出现1例出血现象。③强心、利尿、扩血管治疗：对经抗生素治疗心力衰竭改善不明显的患者，我们给予强心、间断小剂量利尿及血管扩张剂治疗。④营养支持治疗：慢性肺心病的营养支持治疗受到越来越多的重视。我们积极鼓励患者进行胃肠营养，对中度以上营养不良的患者，根据条件进行了胃肠外营养。 2．2 合并脏器衰竭的特殊治疗 合并呼吸衰竭及肺性脑病的患者，治疗上积极保持呼吸道通畅及改善通气功能的前提下，持续低流量吸氧，必要时辅以高频呼吸机。应用抗生素注意药敏、广谱、足量、联合和疗程。慢性肺心病出现功能不全，以右心衰竭为主，因患者长期缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效差，易发生心律失常，所以应用强心、利尿剂及血管扩张剂要适量。应用肾上腺皮质激素可改善呼吸衰竭，但慢性呼吸衰竭易并发上消化道出血，所以适宜应用H2受体阻断剂。肺性脑病早期和上消化道出血先兆都要及时发现和处理，依据血生化和血气分析指标及时调整用药。 2．3 治疗效果评价 268例肺心病患者，经住院治疗后明显进步216例,占80．60%；进步35例，占13．06%；死亡17例，占6．34%。绝大多数肺心病患者经住院治疗后病情得到明显进步，总疗效为92．36%，与去年统计资料相比，疗效提高，死亡率下降。 3 讨论 3．1 发病机制 慢性肺心病引起多脏器衰竭与低灌注，感染所致休克，内毒素使组织胺、血清素、前列腺素等释放，抗原抗体复合物形成，激活补体，释放C?3等活性物质，使中性细胞黏附于复合体，释出氧自由基而引起血管内皮严重损害，肺毛细血管内皮细胞受损使血中微聚物及血管壁活性物质难以消除，从而自左心室排出而引起全身器官损害，最后导致多脏器衰竭。 慢性肺心病是由于低氧或高碳酸血症、酸碱失衡、感染等引起肺血管收缩，肺血管床数目减少，血液黏稠度升高和肺血流量增加等综合作用的结果，使肺动脉压力增高和肺循环阻力而致右心扩大、心室肥厚、心力衰竭、心律失常。 肺性脑病是由于急性感染、酸碱失衡、体循环压力下降致脑供血不足或用药不当等造成脑缺氧，脑细胞代谢障碍脑水肿，脑实质充血甚至灶点状出血等病理变化而引起。 肾衰竭是因为肺心病患者因缺氧、酸中毒影响心排血量减少，肾血流量下降，肾灌注不良和肾毒性药物引起肾急性氮质血症和急性肾小球坏死，心力衰竭时的肾阻力充血等共同所致。 消化系统衰竭是由于缺氧、高碳酸血症及循环淤滞使消化道黏膜糜烂坏死，发生弥漫性渗血或因高碳酸血症使胃壁细胞碳酸酐酶的活性增加，以及糖皮质激素的应用等使氢离子释放产生应激性溃疡出血。 肝小叶中心坏死、肝实质细胞萎缩、间质水肿、结缔组织增生引起肝衰竭。由于血液黏稠度升高和凝血机制障碍等因素本组有2例并发DIC，表现为广泛的皮肤黏膜出血。 3．2 病死率 本组共收治肺心病268例，住院期间死亡17例，死亡率6．34%，其中轻、中型肺心病无1例死亡。一旦合并多系统功能衰竭，病死显著增高。慢性肺心病合并多系统衰竭39例中，病死率高达43．6%，