慢性肺心病伴发急性心肌梗死临床研究.docVIP

慢性肺心病伴发急性心肌梗死临床研究【摘要】 目的 总结慢性肺心病伴急性心肌梗死的临床特点。方法 将50例慢性肺心病伴发急性心肌梗死定为观察组,50例单纯急性心肌梗死为对照组,根据临床表现,进行比较分析。结果 观察急性左心衰、心源性休克、房性心律失常、右束支传导阻滞的发生率明显高于对照组。结论 肺心病患者病情加重对应常规行心电图及心肌酶检查,以防止漏诊合并不典型急性心肌梗死。 【关键词】 肺源性心脏病;急性心肌梗死慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是临床常见病。肺心病伴发急性心肌梗死(AMI)时,则增加了病情的复杂性和诊断难度。现对50例肺心病伴发AMI患者进行了临床分析,报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 观察组:50例慢性肺心病伴发AMI患者,男28例,女22例,年龄62~77岁。对照组:50例单纯AMI患者,男27例,女23例,年龄63~78岁。 1.2 分析指标 以AMI常见临床表现疼痛、胃肠道症状(恶心、呕吐等)、急性左心衰、心源性休克、心律失常为观察分析指标,分别记录两组患者的发生率。 1.3 统计学处理 使用SPSS 12.0软件,采用χ2检验进行分析。 2 结果 观察组有18例表现为疼痛,发生率为36%,显著低于对照组的72%(36例)。观察组急性左心衰、心源性休克、房性心律失常、右束支传导阻滞的发生率依次为66%、44%、62%、38%;均显著高于对照组的18%、6%、18%、10%(P0.01),其余指标两组间无显著性差异。 3 讨论 肺心病患者由于长期持续低氧血症及高碳酸血症,以及急性发作期时细菌毒素对心肌的作用,利尿药物的反复应用诱发电解质紊乱,酸碱平衡失调可导致左心功能下降和心律失常两大后果,因此,肺心病患者并AMI时更易发生急性左心衰和心源性休克。但肺心病患者心律失常多为阵发性、间歇性,感染或呼吸衰竭控制后即可消失,故肺心病患者出现持续心律失常需警惕肺心病合并AMI。肺心病合并AMI的临床表现多不典型,常易漏诊或误诊。影响诊断的因素有:①老年人肺心病因反复长期缺氧,多存在脑循环障碍,感觉迟钝,且无痛性发生率高;②肺心病患者急性发作期血中部分酶活性增高,诊断上出现一些困难。我们体会如果肺心病患者出现下列情况时应考虑可能合并了AMI:①肺心病患者出现典型或不典型胸痛,含服硝酸甘油疗效不明显或无效者;②老年慢性肺心病患者无明显诱因下突然发生急性左心衰和心源性休克者;③动态观察ECG的变化,符合AMI演变者。④心肌酶谱明显增高并呈动态改变,尤其是肌钙蛋白阳性者;⑤超声心动图示局部室壁运动减弱至消失,心肌明显缺血表现者;⑥伴有高血压病、糖尿病或高脂血症,出现低血压或不明原因休克,严重心律失常,持续呼吸困难,经强有力的吸氧、抗炎、解痉、平喘等治疗病情无缓解甚或恶化者;⑦条件适合者行冠状动脉造影可确诊。 老年肺心病并发AMI的原因主要包括:长期慢性缺氧,促红细胞生成素合成增多,使红细胞压积及血黏度增高,处于高凝状态,血小板易于聚集导致血栓形成;在原来冠状动脉粥样硬化的基础上,发生心排血量骤降,或左心室负荷剧增,使心肌严重缺血,引起心肌坏死;病毒感染参与冠脉硬化的发生,发热增加了心肌耗氧,原有冠脉狭窄者缺血加重,病毒血症也可引起冠脉内膜损伤,启动凝血系统形成血栓[1]等。肺心病患者长期持续低氧血症及或高碳酸血症,感染时细菌毒素对心肌的作用,反复使用利尿药诱发电解质、酸碱平衡紊乱均可影响患者的左心功能。肺心病患者的左室舒张收缩功能较同龄正常人明显减退。因此,伴发AMI时更易发生急性左心衰和心源性休克,临床上对老年慢性肺心病患者无明显诱因下突然发生急性左心衰和心源性休克,应首先考虑合并急性心梗[2]。心律失常是AMI的常见并发症,本文结果显示慢性肺心病伴发AMI组房性心律失常、右束支传导阻滞的发生率依次为62%、38%;均显著高于单纯AMI组的18%、10%,提示老年人肺心病伴发AMI时其心律失常仍具有肺心病的特性。肺心病合并AMI时心电图错综复杂不易识别,尤其在合并无Q波AMI中,而在V?1、V?2甚至延至V?3,可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波[3],此时应动态观察ECG、心肌酶谱和肌钙蛋白,加以鉴别。对于肺心病患者病情加重时应常规行心电图及心肌酶检查,以防漏诊合并不典型AMI。 参 考 文 献 [1] 戈继业,吴正洪.女性心肌梗死的临床特点.中国医刊,2000,35(1):301. [2] 张胜亮,伊继锋.慢性肺心病并发急性心梗误诊8例分析. 中国误诊学杂志,2001,l(12):1862-1863. [3] 张珍祥.主编.呼吸疾病诊疗指南.科学出版社,2005:175-176. 1