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慢性肺心病心力衰竭治疗体会【关键词】慢性肺源性心脏病；心力衰竭 慢性肺源性心脏病在我国是常见病、多发病，主要继发于慢性阻塞性肺疾病。肺心病住院患者中，心力衰竭所占比例仅次于呼吸道感染，且有反复出现的特点，严重影响患者的生活质量。患者常存在高黏血症，易诱发或加重心力衰竭［1］。其病死率10%~20%，仅次于肺性脑病，占死亡第2位［2］。现将治疗体会报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2008年1月至2010年12月我院住院患者共61例，男42例，女19例，年龄46~86岁(平均64.5岁)。病程3~20年。按“1980年全国第三次肺心病会议修订诊断标准”。心功能按NYHA分级：Ⅱ级27例，Ⅲ级25例，Ⅳ级9例。 1.2 方法 常规给予氧疗，改善通气、强心、利尿和控制感染等基础治疗。加用单硝酸异山梨酯20 mg加入生理盐水100 ml缓慢静脉滴注，滴速控制在8~15 d/min，根据血压调整，1次/d，连用10~14 d;低分子肝素钙5000 IU，q12 h，腹壁皮下注射，疗程5~10 d。用药前后查血常规、凝血功能、血生化，并观察发绀、咳嗽、痰量、血压、心率、肺部?音、肝脏大小、尿量等变化。注意穿刺部位、皮肤黏膜、吐泻物及尿有无出血现象。 1.3 疗效判定标准 根据症状体征、心功能划分为：显效：心功能改善2级及以上，呼吸困难及肺部?音消失或明显好转，肝脏回缩2 cm以上，水肿消失；有效:心功能改善1级，呼吸困难减轻，肺部?音减少，肝脏回缩1 cm水肿减轻；无效:经治疗患者病情无好转、加重或死亡。 2 结果 经单硝酸异山梨酯、低分子肝素联合治疗后，显效39例，好转16例，无效6例，显效率63.93%，总有效率达90.16%。其中无效2例因患者年龄大，病情反复发作，因经济原因放弃治疗。部分病例有轻度心率增快、头痛、面红等症状，经减慢滴速，对症处理即可改善。有的病例出现皮下注射部位有瘀点、瘀斑,但凝血酶原时间正常，停药后瘀点、瘀斑自行消退。未发现出血倾向，凝血功能检查均在正常范围内。 3 讨论 慢性肺心病最重要的病理机制是高血黏度和肺动脉高压。其主要原因是由于长期缺氧，某些介质释放而引起肺血管收缩；同时缺氧还可致肺血管壁增厚，肺血管床面积减少，继发性红细胞增多及血液动力学呈“浓、黏、聚、缓”引起微循环障碍，促进肺循环阻力增大，肺动脉高压。由于持续肺动脉高压，使右心室负荷加重，引起右心室肥大，当右心室负荷超过其代偿时，即发生右心衰，甚至全心衰。 肺心病急性加重的主要原因是各种诱因加重了机体的缺氧状态，缺氧。①可直接引起肺动脉痉挛(钠泵失常、血小板异常凝集，可能与此有关)。②缺氧和高碳酸血症刺激机体化学感受器，兴奋交感神经引起肺血管收缩。③肾血管收缩和高碳酸血症，使肾血流减少，H??+?、Na??+?交换增加、钠水潴留，血容量增加，结果肺动脉压急剧升高，左心负荷加重，心衰加剧。 人体气管平滑肌含有α、β两种受体，两者兴奋分别使支气管收缩和扩张，正常人两者保持平衡。肺心病患者常因继发感染等，使α受体功能亢进，β受体功能抑制，因而缺氧、兴奋交感神经后，常引起气管平滑肌收缩，使缺氧加重。此外，肺心病患者继发性红细胞增多，全血黏度、压积、血小板黏附指数均高，血流变慢，微循环障碍也加重缺氧。缺氧又加重上述病理变化，形成恶性循环。因此肺心病合并心衰在治疗上有一定难度，常反复发作。 肺心病患者机体高凝状态若进一步发展，导致肺小动脉血栓形成，肺循环阻力增加，加重呼衰、心衰，诱发弥漫性血管内凝血(DIC)，多脏器功能衰竭。故抗凝治疗至关重要，以往应用肝素治疗，因出血发生率高，需要检测凝血酶原时间，临床应用受到限制。低分子肝素钙是通过化学解聚或酶解聚生成的肝素片段，可明显降低血栓素诱导的血小板聚集和纤维蛋白原的水平，减轻高凝状态，防止肺动脉血栓形成，改善微循环，并减少红细胞粘附，降低血液黏稠度，解除支气管痉挛，缓解气道阻力，从而改善通气及低氧血症，减轻或防止肺动脉高压，改善心、肺功能，克服了普通肝素的副作用，生物利用度高，半衰期长，不需要检测凝血酶原时间［2］。单硝酸异山梨酯为硝酸异山梨酯的主要代谢产物，为新一代的长效硝酸酯类抗心绞痛药物，可通过扩张外周血管，特别是增加静脉血容量，减少回心血量，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧量;同时还可通过促进心肌血流重新分布而改善缺血区血流供应而发挥抗心肌缺血作用。该药不仅可以抗心肌缺血，因其同时可扩张外周血管，减少回心血量，降低心脏前后负荷，降低肺动脉高压，从而可改善心、肺功能。 综上所述，单硝酸异山梨酯与低分子肝素治疗肺心病心力衰竭，配合基础治疗，在降低心脏前后负荷，降低肺动脉高压及改善血液动力学、纠正心衰等方面有很好的治