胎膜早破发病原因及处理.docVIP

胎膜早破发病原因及处理胎膜早破为常见的分娩并发症,也是头位难产的早期临床表现。为探讨胎膜早破对孕妇及新生儿的影响,现对胎膜早破分析如下。 1 胎膜早破的原因 通常认为胎膜早破与胎膜本身病变、感染、宫腔内压力增加、胎位异常、宫颈关闭不全等有关。人们早已发现感染是胎膜早破的一个非常重要的病因,感染与胎膜早破互为因果。以往报道与胎膜早破有关的病菌B族溶血性链球菌(GBS)、解脲支原体(UU)、砂眼衣原体(CT)、生殖支原体(Mg)、弓形虫、淋球菌及某些厌氧菌等。病原菌多由阴道、宫颈上行性传播至胎膜,也可通过血道传播而引起绒毛膜羊膜炎。胎膜因大量炎性因子浸润而水肿、变脆而易于破裂。细菌还可诱导产生前列腺素的磷脂酶Ⅱ增加,致局部前列腺素增加,诱发子宫收缩,致宫腔压力升高,为胎膜早破创造条件。胎膜早破发生后,细菌逆行进入宫腔,引起急性绒毛膜羊膜炎,增加产褥感染的机会,文献报道发生几率为(3%~33%),破膜时间越久,感染几率越高。第2位为流产引产史。流产或引产可致宫颈损伤而继发炎症,妊娠后可致胎膜早破。 孕周≥37周组胎膜早破的首位原因是头盆不称,是骨盆、胎位或脐带缠绕、脐带过短、影响胎头入盆,造成羊膜腔压力不均,易发生胎膜早破;而感染因素列第2位,第3位与羊膜腔压力异常有关,如剧烈咳嗽、骑自行车猛然下车、劳累、大便用力、大怒等造成羊膜腔内压力剧增,超过胎膜承受力和宫颈支持力,可致胎膜早破[1]。 为降低胎膜早破的可能性,孕前及孕早期应行妇科检查,了解有无生殖道炎症并予相应治疗,尽量避免流产和引产,产前检查发现胎膜早破高危因素应积极处理。≥37周胎膜早破往往潜在难产因素,应引起临床重视,尽量降低母婴并发症和围产儿病死率。 2 胎膜早破与宫内感染 胎膜早破对胎儿最大的威胁为并发绒毛膜羊膜炎,临床又称宫内感染,其发生率0.5%~10%。胎膜破裂后其防护作用消失,加之宫缩时的负压作用,阴道内细菌上行通过宫颈管黏液、羊膜和羊水等屏障感染胎儿和孕妇。诊断标准[2]:①体温(腋表≥37.5℃);②孕妇脉搏≥100次/min,胎心≥160次/min;③阴道排液有臭味或脓性分泌物,子宫压痛或产时发现宫腔恶臭者;④WBC≥15×109/L,N 0.90,或CRP≥20 μg/L;⑤如行羊水、血或分泌物培养有细菌生长者。具有其中1项即认为存在感染。 3 胎膜早破的处理 3.1 足月妊娠胎膜早破的处理 若孕妇无其他并发症,可适时期待,破膜超过12 h应常规使用抗生素,破膜超过24 h仍未临产,若无引产禁忌,可行引产,产程中应加强监护,警惕胎儿宫内窘迫及头盆不称的发生,及时剖宫产终止妊娠。 3.2 早产胎膜早破的处理[3] ①宫缩抑制剂的使用:孕34~36周,围产儿死亡率与足月儿无区别,延长孕周以不能降低围产儿死亡率,故此时不使用宫缩抑制剂,应及时终止妊娠。孕周34周,胎肺已基本成熟,使用糖皮质激素已不能改善围产儿预后,故一般不用;最常用的药物为地塞米松,推荐剂量为6 mg肌内注射,1次/12 h,连用4次,总量24 mg。对于34周孕妇应积极保胎治疗。如能抑制宫缩达48 h,可使糖皮质激素促胎肺成熟发挥最大的效能,提高围产儿的存活率。 4 讨论 感染是胎膜早破的主要并发症之一,可引起病原体逆行,引起绒毛膜羊膜炎、子宫内膜炎、刀口感染等。难产使母体创伤增加,子宫肌层受炎症影响可致宫缩不良而造成产后出血,胎膜早破亦是羊水栓塞的诱因之一,对产妇生命有极大威协。另外,胎膜早破往往诱发早产,羊水减少易致胎儿宫内窘迫,使新生儿窒息率增加,继发新生儿出血性、感染性疾病,严重者危及胎儿及新生儿生命。 胎膜早破是一种妊娠及分娩期严重并发症,需要早期预防。对胎膜早破应根据不同的孕周采取相应的治疗原则。一旦发生胎膜早破,对28～35孕周胎膜早破不伴感染者,宜采取期待疗法,及时住院,绝对卧床,避免不必要检查,保持外阴清洁及预防性使用抗生素,并适当用地塞米松促进胎儿肺成熟。有宫缩者给予利托君、硫酸镁等宫缩抑制剂,以延长孕龄,尽可能延长到35周以后分娩。在期待疗法期间注意监测羊水量的多少,若羊水池深度2 cm应考虑终止妊娠。对35孕周以上的胎儿基本成熟,宜尽快终止妊娠,应在预防感染基础上通过催产方法使其分娩,若有难产指征、产程异常、胎儿宫内窘迫等情况时可考虑剖宫产,以减少对母婴健康与生命的威胁。 分娩是多个因素参与的复杂过程,分娩顺利与否直接影响产妇及胎儿的安全,胎膜早破又可导致宫内感染及羊水减少,因此而发生宫缩乏力,胎儿宫内缺迫,致使难产和手术分娩几率增加,所以胎膜早破是难产发出的信号,作为临床医生,要尽可能及早发现及处理难产的可能因素,以最大限度保证孕产妇及新生命的安全。 参 考 文 献 [1]