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脑出血41例死亡临床研究[摘要] 目的:探讨脑出血死亡的临床表现、死亡原因及相关预防措施。 方法:分析41例脑出血的症状、体征及并发症、头颅CT结果。结果:本组脑出血死亡患者起病后都有血压增高,出血量均较大,患者入院后24 h内死亡28例,占本组的68.3%),起病时即有意识障碍35例,其中中、重度昏迷达27例,占65.9%。 结论:出血量及出血部位、起病后血压的变化、意识状态的加重、并发症及治疗均对脑出血的预后有重要作用,高血压的早期规范诊治成为预防脑出血的关键。 [关键词] 脑出血;死亡;分析 [中图分类号] R743.3 [文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2009)08(a)-196-02 脑出血是常见的脑血管病,发病率为每年60/10万～80/10万,在我国约占全部脑卒中的20%～30%,急性期病死率为30%～40%[1]。本文对我院2004年4月～2009年4月住院的脑出血死亡患者41例进行分析。 1临床资料 1.1一般资料 所有病例均经头颅CT确诊,41例中,男29例,女12例,年龄36～81岁,其中30～40岁10例,41～50岁11例,51～60岁10例,61岁10例。起病至死亡时间2 h～18 d。 1.2既往史 20例有高血压病史,14例从未治疗,3例不规则服降压药,1例规则降压治疗。2例有糖尿病史。1例酒精性肝硬化。 1.3出血部位及出血量 所有病例均经头颅CT检查,出血部位:基底节出血27例(其中合并脑叶出血2例,小脑出血1例,脑干出血1例,蛛网膜下腔出血1例);脑干出血6例;小脑出血3例(其中合并丘脑、基底节出血1例);脑叶出血6例,为颞叶出血。23例出血破入脑室。出血量:脑干出血3.8～12 ml;基底节出血均30 ml,最大155 ml,8例出血100 ml,16例破入脑室;脑叶出血均50 ml,均破入脑室;小脑出血17～42 ml。合并脑疝27例。 1.4临床表现 ①起病时即出现意识障碍35例,进行性加重的意识障碍6例,其中入院时意识状态为重度昏迷18例,中度昏迷6例,中-重度昏迷3例,轻度昏迷7例,昏睡4例,意识清醒3例。②患者均有相应的定位体征、大小便失禁、呼吸变化等表现,其中入院时血压均升高,均180/100 mmHg,收缩压最高达280 mmHg舒张压最高达170 mmHg平均动脉压大于130 mmHg最高达183 mmHg。③入院后合并中枢性高热6例,应激性溃疡11例,肾功能衰竭4例,电解质紊乱5例,肺部感染7例,Ⅱ型呼衰、肺性脑病1例,肺结核并呼吸衰竭1例。④入院时血糖升高17例,最高达33.74 mmol/L,白细胞增高者20例。 1.5死亡时间及死亡原因 入院至死亡时间3 h 7例,3～6 h 3例,7～12 h 10例,13～24 h 8例,2～7 d 7例,7 d 以上6例,最长住院18 d,死于肺部感染呼吸衰竭1例。 1.6治疗 所有患者都予脱水降压、控制血压、防治并发症等对症支持治疗,行微创手术3例,外科开颅术1例。 2讨论 脑出血是常见的脑血管病,其发病及死亡率均较高,防治成为关键。 2.1血压 高血压是自发性脑出血的最常见危险因素,据估计其发病率为70%～80%[2]。脑出血急性期血压的变化是为保证脑组织血供的血管自动调节反应,随着颅内压的下降血压也会下降,所以急性期应积极脱水降颅压,慎重降压,当血压≥200/110 mmHg,应采取降压治疗,使血压略高于发病前水平[1]。经以上治疗后血压仍居高提示大量脑出血,脑水肿严重,且继续出血及再出血概率极大,预后差,死亡率高。本组病例提示血压越高死亡越快,其中1例血压达280/170 mmHg的小脑出血患者起病2 h余就死亡。脑出血患者调控血压是治疗的关键。 2.2出血部位、出血量及出血速度 出血部位对预后影响极大,①大量小脑出血、脑干出血死亡率最高。可能是邻近呼吸循环中枢,局部面积狭窄导致生命中枢受压而衰竭死亡。②脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差[1]。靠近中线结构部位,脑室内、外大的血肿预后极差,壳核丘脑部位脑出血破入脑室系统者病死率较高。主要原因是影响脑脊液循环,至颅内压增高,脑水肿加重,脑组织受压,中线结构移位,脑疝形成,导致脑功能不可逆性损害。破入四脑室比破入侧脑室预后更差,可能因为破入侧脑室的血液流入蛛网膜下腔,自然引流,缓解颅内压[3]。③出血量的多少、出血速度的快慢及血肿面积的大小、血肿形状是否规则都直接影响脑组织损伤程度及病情、预后。血肿体积越大,血肿增大的风险越高,血肿体积是脑出血患者预后不良的预测因素[4]。 2.3意识障碍 意识障碍出